Skip to Main Content

Enfermedad celiaca

CONTENIDO

Introducción • Fisiopatología • Cuadro clínico • Diagnóstico • Tratamiento

Introducción

La enfermedad celiaca (EC) se define como una enteropatía crónica del intestino delgado mediada por el sistema inmunológico, la cual se desarrolla a consecuencia de la exposición al gluten.1 En México se ha descrito una prevalencia de EC de 2.6% determinada por anticuerpos, y hasta en 1% de la población en muchos países del mundo.2 Las manifestaciones clínicas son variables y en muchas ocasiones se deben realizar pruebas de tamizaje en pacientes con mínima sintomatología pero con riesgo elevado, como antecedente de enfermedades autoinmunes o familiares. En los últimos años se han definido nuevos métodos diagnósticos, principalmente anticuerpos, para la detección de EC. El tratamiento fundamental se basa en dieta estricta libre de gluten a largo plazo.

Fisiopatología

La EC es un trastorno inmunológico el cual se desencadena por un agente ambiental, que es la gliadina, en pacientes predispuestos genéticamente. El sistema HLA contribuye en el desarrollo de EC hasta en 36% de familiares de pacientes con esta enfermedad, particularmente DQ2 (DQA1*05; DQB1*02) y DQ8 (DQA1*03; DQB1*0302).3 La EC y la diabetes mellitus tipo 1 comparten regiones genéticas de riesgo comunes incluyendo HLA-DQ. También existen genes no-HLA que aumentan el riesgo de EC, sin embargo son menos comunes.4

En cuanto a la respuesta inmunológica, la transglutaminasa es una enzima intracelular excretada por células endoteliales, inflamatorias y fibroblastos por respuesta a irritación mecánica o inflamación. Esta enzima se une a proteínas ricas en glutamina, como las proteínas de gluten contenidas en el trigo. Esta enzima produce deaminación de residuos de gluten, produciendo una carga negativa en dichos péptidos que incrementa el enlace con HLA-DQ2 y DQ8, por consiguiente potencializa la capacidad de estimular células T.5 En un principio se observó que el residuo deamidado de glutamina Q65E era el epítome dominante para producir la respuesta inflamatoria por las células T, sin embargo, en estudios recientes se ha observado que existe un rango amplio de péptidos de gliadina responsables de la respuesta inmunológica en pacientes con EC, y dicha respuesta también implica a la respuesta inmunológica innata.6 De igual forma se ha observado que los enterocitos de pacientes con EC producen una digestión parcial del péptido 31-49 de la gliadina-A, que no es reconocido por HLA-DQ2/DQ8 por lo que favorece sus efectos tóxicos, así como una respuesta inflamatoria.7

La transglutaminasa provoca la activación del factor de TGF-beta 1 que es indispensable para la diferenciación epitelial, la cual se encuentra alterada en pacientes con EC.

El receptor de gliadina en células epiteliales interviene en el transporte de péptidos de gliadina a nivel de la lámina propia en donde ocurre la activación de las células T, la identificación de estos receptores podría ser un objetivo para nuevas terapias en la EC. Otro receptor ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.