Capítulo 10: Nomogramas y material de referencia

Nomograma ácido-base. Se muestran los límites de confianza de 95% de las compensaciones normales respiratorias y metabólicas para las alteraciones de base ácida primaria. (Reproducido con permiso de Brenner BM, Rector FC [editors]. Brenner & Rector’s The Kidney. 8th ed. Saunders/Elsevier, 2008).

Coagulación en cascada: representación esquemática de las vías de coagulación. Se considera que el evento precipitante central involucra el factor tisular (TF, tissue factor), que, bajo condiciones fisiológicas, no está expuesto a la sangre. Con la lesión de las células vasculares o endoteliales, el TF actúa junto con el factor VIIa y los fosfolípidos (PL) para convertir el factor IX en IXa y el factor X en Xa. La “vía intrínseca” incluye la activación de “contacto” del factor XI por el complejo quininógeno de alto peso molecular activado por XIIa (XIIa-HKa). El factor XIa convierte el factor IX en IXa, que, a su vez, convierte el factor X en Xa, en conjunto con el factor VIIIa y PL. El factor Xa es el ingrediente activo del complejo “protrombinasa”, que incluye el factor Va y PL, y convierte la protrombina en trombina (TH, thrombin). TH separa los fibrinopéptidos del fibrinógeno, permitiendo que los monómeros de fibrina resultantes se polimericen, y convierte el factor XIII a XIIIa, que entrecruza el coágulo de fibrina. TH también acelera y aumenta el proceso (en líneas discontinuas) activando los factores V y VIII, pero la acción proteolítica continuada también amortigua el proceso al activar la proteína C, que degrada los factores Va y VIIIa. La activación TH del factor XI a XIa es una ruta propuesta. Existen inhibidores naturales del plasma de la cascada: el inhibidor de la ruta del factor tisular (TFPI) bloquea VIIa/TF y, por lo tanto, inactiva la “vía extrínseca” después de que se inicia el proceso de coagulación; la antitrombina (AT) bloquea IXa, Xa, y la trombina. Flechas = enzimas activas; líneas discontinuas con flechas = reacciones de retroalimentación positiva, que se consideran importantes para mantener el proceso después de que la “vía extrínseca” sea cerrada por TFPI; líneas discontinuas con puntos sólidos = efectos inhibidores; PK (prekallikrein) = precalicreína. Tenga en cuenta que el sistema de contacto (PK, HK y XII) en realidad contribuye a la formación de fibrinólisis y bradicinina en vivo, y su papel en el inicio de la vía intrínseca en vivo es cuestionable.

Sistema de complemento: las vías clásicas (complejos antígeno-anticuerpo), alternativas (superficies microbianas) y lectina (superficies microbianas) de activación del sistema del complemento. Cada línea ondulada con flecha indica que ha habido escisión proteolítica de la molécula en la punta de la flecha; un complejo con una línea ...