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INTRODUCCIÓN

El choque es una insuficiencia circulatoria que crea un desequilibrio entre el suministro de oxígeno a los tejidos (entrega) y la demanda de oxígeno (consumo). Tal hipoperfusión tisular se asocia con una disminución del contenido de oxígeno venoso y acidosis metabólica (acidosis láctica). El choque se clasifica en cuatro categorías basadas en la etiología: a) hipovolémico, b) cardiogénico, c) distributivo (p. ej., neurogénico y anafiláctico) y d) obstructivo.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los factores que influyen en la presentación clínica de un paciente en choque incluyen la etiología, la duración y la gravedad del estado de choque y el subyacente estado médico del paciente. A menudo, la causa precipitante del choque puede ser fácilmente evidente (p. ej., infarto agudo de miocardio, traumatismo, hemorragia gastrointestinal [GI] o anafilaxia). No es raro que el paciente se presente con síntomas inespecíficos (p. ej., debilidad generalizada, letargo o alteraciones del estado mental). Una historia específica de los síntomas presentados y las condiciones previamente existentes (p. ej., enfermedad cardiovascular, hemorragia digestiva, insuficiencia suprarrenal o diabetes) ayudarán a identificar la causa y guiarán el tratamiento inicial de choque. El uso de medicamentos (tanto recetados como no) es un elemento esencial de la historia inicial. El uso de medicamentos puede ser la causa de, o un factor que contribuye a, la evolución del choque. Por ejemplo, los diuréticos pueden conducir a la depleción de volumen y los medicamentos cardiovasculares (p. ej., los betabloqueadores) pueden deprimir la acción de bombeo del corazón. También debe considerarse la posibilidad de toxicidad por medicamentos y de reacciones anafilácticas a medicamentos.

La evaluación de los signos vitales es una parte rutinaria del examen físico; sin embargo, ningún signo o valor vital único es diagnóstico en la evaluación de la presencia o ausencia de choque. La presencia de hipertermia o hipotermia puede ser el resultado de factores endógenos (p. ej., infecciones o estados de hipometabolismo) o causas exógenas (p. ej., exposiciones ambientales). La frecuencia cardiaca es típicamente elevada; sin embargo, la bradicardia puede estar presente con muchas condiciones, como un excelente estado basal fisiológico (joven atleta), hemorragia intraabdominal (secundaria a estimulación vagal), uso de medicamentos cardiovasculares (p. ej., betabloqueadores y digoxina), hipoglucemia y enfermedad cardiovascular preexistente.

La frecuencia respiratoria se eleva a menudo al inicio del choque. Una ventilación por minuto incrementada, aumento del espacio muerto y puede verse broncoespasmo e hipocapnia. A medida que progresa el choque, pueden ocurrir hipoventilación, insuficiencia respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria.

Generalmente, aunque no siempre, el choque se asocia con hipotensión arterial sistémica, definida como una presión arterial (BP, blood pressure) sistólica por debajo de 90 mm Hg. La falta de sensibilidad de la presión arterial para detectar hipoperfusión tisular global ha sido confirmada repetidamente. Por lo tanto, el choque puede ocurrir con una presión sanguínea normal y la hipotensión puede ocurrir sin choque. Temprano en estado de choque, ...

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