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INTRODUCCIÓN

La insuficiencia suprarrenal se produce cuando la demanda fisiológica de glucocorticoides y mineralocorticoides excede el suministro de la corteza suprarrenal. La hipófisis secreta la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropin hormone) y se asocia con la hormona estimulante de melanocitos (MSH, melanocyte stimulating hormone). La ACTH estimula la corteza suprarrenal para secretar cortisol. El cortisol tiene retroalimentación negativa sobre la hipófisis por lo que inhibe la secreción de ACTH y MSH.

CUADRO CLÍNICO

La insuficiencia suprarrenal primaria se debe a la insuficiencia de la glándula suprarrenal, lo que da como resultado una baja producción de cortisol y aldosterona. Las características clínicas de esta insuficiencia incluyen debilidad, deshidratación, hipotensión, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso y dolor abdominal. La hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas se produce como resultado de la secreción de MSH, que no está inhibida y de la ACTH en su conjunto.

La insuficiencia suprarrenal secundaria se produce por la secreción inadecuada de ACTH lo que trae como resultado una deficiencia de cortisol. Los niveles de aldosterona no son afectados por la regulación del eje renina-angiotensina y tampoco los niveles de potasio en el suero. Por lo tanto, no ocurren la hiperpigmentación y la hipercaliemia.

La crisis suprarrenal es la forma aguda y potencialmente mortal de insuficiencia suprarrenal. Las características clínicas descritas anteriormente son graves y están acompañadas por choque y estado mental alterado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen bajos niveles plasmáticos de cortisol. El nivel de ACTH es alto en la insuficiencia suprarrenal primaria y bajo en la insuficiencia suprarrenal secundaria.

Generalmente no se dispone del conocimiento de los niveles de cortisol y ACTH en la unidad de emergencia, por lo que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal primaria se basa en la presencia de las características clínicas y los resultados de laboratorio de la hiponatremia, hipercaliemia, hipoglicemia, anemia, acidosis metabólica y azotemia prerrenal. La insuficiencia suprarrenal secundaria se diagnostica de manera similar, pero la hipercaliemia no es vista como la secreción de aldosterona, la cual es normal.

La causa más común de insuficiencia suprarrenal aguda es la supresión abrupta del uso prolongado de esteroides o la exposición a un mayor estrés fisiológico, como lesiones, enfermedades o cirugía. Puede tomar hasta un año para que el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal se pueda recuperar después de la supresión del tratamiento con esteroides.

Las tablas 132-1 y 132-2 enumeran las causas de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria, respectivamente. Considere el diagnóstico de crisis suprarrenal en cualquier paciente con hipotensión inexplicable refractaria a los vasopresores, especialmente si se conoce que existe una de las causas enumeradas.

TABLA 132-1

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria

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