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Una infinidad de compuestos son capaces de interferir, directa o indirectamente, en la síntesis, liberación o acción de las hormonas tiroideas (tablas 43-2 y 43-3). Varios tipos son clínicamente útiles:
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Medicamentos antitiroideos que interfieren directamente en la síntesis de hormonas tiroideas.
Inhibidores iónicos que bloquean el mecanismo de transporte de yoduro.
Altas concentraciones de yodo que disminuyen la liberación de hormonas tiroideas de la glándula y también pueden disminuir la síntesis de hormonas.
Yodo radiactivo que daña la glándula tiroides con radiación ionizante.
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La terapia adyuvante con medicamentos que no tienen efectos específicos sobre la síntesis de la hormona tiroidea es útil para controlar las manifestaciones periféricas de la tirotoxicosis, incluidos los inhibidores de la desyodación periférica de T4 a T3, los antagonistas de los receptores adrenérgicos β y los bloqueadores de los canales del Ca2+.
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Medicamentos antitiroideos
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Los medicamentos antitiroideos con utilidad clínica son los tioureilenos, que pertenecen a la familia de las tioamidas. El propiltiouracilo es el prototipo (figura 43-7).
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PERSPECTIVA HISTÓRICA
Los estudios sobre el mecanismo del desarrollo del bocio comenzaron con la observación de que los conejos alimentados con una dieta compuesta en gran medida por col a menudo desarrollaban bocio. Probablemente este resultado se debiera a la presencia de precursores del ion de tiocianato en las hojas de las coles. Más tarde, se demostró que dos compuestos puros producían bocio: sulfaguanidina, una sulfanilamida antimicrobiana usada para tratar infecciones entéricas, y la feniltiourea. La investigación de los efectos de los derivados de tiourea reveló que las ratas se volvían hipotiroideas a pesar de los cambios hiperplásicos en sus glándulas tiroides, que eran característicos de la estimulación tirotrópica intensa. Después de iniciado el tratamiento, no se formó hormona nueva y la sustancia productora de bocio no tuvo efecto visible en la glándula tiroides después de la hipofisectomía o la administración de hormona tiroidea. Esto sugirió que el bocio era un cambio compensador resultante del estado inducido de hipotiroidismo y que la acción primaria de los compuestos era inhibir la formación de la hormona tiroidea. Las posibilidades terapéuticas de tales agentes en el hipertiroidismo eran evidentes, y las sustancias usadas con ese fin se hicieron conocidas como fármacos antitiroideos.
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Los medicamentos antitiroideos inhiben la formación de hormonas tiroideas al interferir en la incorporación de yodo a los residuos de tirosilo de la tiroglobulina; también inhiben el acoplamiento de estos residuos de yodotirosilo para formar yodotironinas (véase figura 43-2). Se cree que estos fármacos inhiben la enzima peroxidasa. La inhibición de la síntesis de hormonas resulta en el agotamiento de las reservas de tiroglobulina yodada a medida que la proteína se hidroliza y las hormonas se liberan en la circulación. Además de bloquear la síntesis de hormonas, el propiltiouracilo inhibe parcialmente la desyodación periférica de T4 a T3. El metimazol no tiene este efecto; esto proporciona una justificación para la elección del propiltiouracilo sobre otros medicamentos antitiroideos en el tratamiento de estados hipertiroideos extremos o de la tormenta tiroidea (Angell et al., 2015).
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Los compuestos antitiroideos usados actualmente en Estados Unidos son propiltiouracilo (6-n-propiltiouracilo) y metimazol (1-metil-2-mercapto-imidazol). En Europa está disponible el carbimazol, un derivado carbetoxi del metimazol, cuya acción antitiroidea se debe a su conversión a metimazol después de la absorción (figura 43-7). Las propiedades farmacológicas del propiltiouracilo y el metimazol se muestran en la tabla 43-4.
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La absorción de cantidades efectivas de propiltiouracilo se produce a los 20-30 minutos después de una dosis oral, y la duración de la acción es breve. El efecto de una dosis de 100 mg de propiltiouracilo comienza a disminuir en 2-3 h; incluso una dosis de 500 mg es completamente inhibidora por únicamente 6-8 h. Tan sólo 0.5 mg de metimazol disminuyen de manera similar la organificación de yodo radiactivo en la glándula tiroides, pero se necesita una sola dosis de 10-25 mg para extender la inhibición a 24 h.
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La t1/2 del propiltiouracilo en plasma es de aproximadamente 75 min; la de metimazol es de 4-6 h. Los medicamentos se concentran en la tiroides y el metimazol, derivado del metabolismo del carbimazol, se acumula después de la administración de este último. Los fármacos y los metabolitos aparecen en gran medida en la orina.
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Los medicamentos antitiroideos se usan en el tratamiento del hipertiroidismo de la siguiente forma:
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Como tratamiento definitivo, para controlar el trastorno anticipándose a una remisión espontánea de la enfermedad de Graves.
Conjuntamente con el yodo radiactivo, para acelerar la recuperación mientras se espera por los efectos de la radiación.
Para controlar el trastorno en preparación para el tratamiento quirúrgico.
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El metimazol es el fármaco de elección para la enfermedad de Graves; es efectivo cuando se administra como una sola dosis diaria, tiene una mejor adherencia y es menos tóxico que el propiltiouracilo. El metimazol tiene una t1/2 en plasma e intratiroideo relativamente larga, así como una duración de acción larga. La dosis inicial habitual para el metimazol es 15-40 mg diarios. La dosis inicial habitual del propiltiouracilo es de 100 mg cada 8 h. Cuando se necesitan dosis mayores a 300 mg al día, de cuando en cuando es útil hacer una subdivisión adicional del tiempo de administración a cada 4-6 h. Una vez que se logra el eutiroidismo, generalmente en 12 semanas, se puede reducir la dosis del medicamento antitiroideo, pero no se debe interrumpir para evitar que ocurra una exacerbación de la enfermedad de Graves.
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Respuesta al tratamiento
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Generalmente, el estado tirotóxico mejora en un periodo de 3-6 semanas después del inicio de la administración de medicamentos antitiroideos. La respuesta clínica está relacionada con la dosis de medicamento antitiroideo, el tamaño del bocio y la concentración sérica de T3 antes del tratamiento. La tasa de respuesta está determinada por la cantidad de hormona almacenada, la tasa de renovación de la hormona en la tiroides, la t1/2 de la hormona en la periferia y la intensidad del bloqueo en la síntesis impuesta por la dosis administrada. El hipotiroidismo puede desarrollarse como resultado de un tratamiento excesivo. Después de iniciado el tratamiento, los pacientes deben ser examinados y las pruebas de función tiroidea (concentraciones de FT4 séricas y T3 total o libre) medidas cada 2-4 meses. Una vez que se establece el eutiroidismo, es razonable hacer un seguimiento cada 4-6 meses. El control del hipertiroidismo se asocia generalmente con una disminución en el tamaño del bocio y la normalización de la concentración sérica de TSH. Cuando esto ocurre, se debe reducir significativamente la dosis del medicamento antitiroideo para evitar el hipotiroidismo.
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Reacciones indeseables
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La incidencia de efectos secundarios por propiltiouracilo y metimazol, de la forma en que se usan actualmente, es relativamente baja. La agranulocitosis es la reacción más grave, y usualmente ocurre en las primeras semanas o meses de terapia, pero a veces se presenta más tarde. Como generalmente la agranulocitosis ocurre de forma rápida y no está asociada con una reducción gradual en el conteo de los granulocitos, el monitoreo prospectivo periódico de este conteo por lo regular no es útil. Se debe orientar a los pacientes para que informen inmediatamente el desarrollo de dolor de garganta o fiebre, y suspendan el medicamento antitiroideo y se sometan a un conteo de granulocitos. La agranulocitosis se revierte al suspenderse el medicamento causal y la administración de factor recombinante humano estimulante de las colonias de granulocitos puede acelerar la recuperación. La granulocitopenia leve, si se observa, puede deberse a tirotoxicosis o puede ser el primer signo de esta peligrosa reacción medicamentosa, y entonces se requiere el conteo frecuente de los leucocitos.
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La reacción más común es una erupción de urticaria papular leve que a menudo cede espontáneamente sin interrumpir el tratamiento, pero que a veces requiere la administración de un antihistamínico y corticosteroides y el cambio a otro medicamento antitiroideo. Otras complicaciones menos frecuentes son dolor y rigidez en las articulaciones, parestesias, cefalea, náuseas, pigmentación de la piel y pérdida de cabello. La fiebre medicamentosa, la hepatitis y la nefritis son raras, aunque con dosis más altas de propiltiouracilo se realizan pruebas frecuentes para detectar anomalías en la función hepática. Aunque previamente se creía que la vasculitis era una complicación rara, se ha reportado la presencia de anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA, Antineutrophilic cytoplasmic antibodies) en aproximadamente 50% de los pacientes que reciben propiltiouracilo, y raras veces con metimazol.
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Tirotoxicosis en el embarazo
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La tirotoxicosis ocurre en aproximadamente 0.2% de los embarazos y es causada, con mayor frecuencia, por la enfermedad de Graves. Los medicamentos antitiroideos son el tratamiento de elección; el yodo radiactivo está claramente contraindicado. Tanto el propiltiouracilo como el metimazol cruzan la placenta por igual, y cualquiera de ellos puede usarse de forma segura en la paciente embarazada. Generalmente, se evita el uso del metimazol en el primer trimestre, favoreciendo el de propiltiouracilo, debido a la embriopatía asociada al metimazol, y luego se usa metimazol por el resto del embarazo debido a la preocupación por la insuficiencia hepática asociada al propiltiouracilo en el embarazo. El carbimazol se usa en Estados Unidos durante el embarazo y rara vez se asocia con anormalidades congénitas. La dosis del medicamento antitiroideo debe ser minimizada para mantener el índice de FT4 en suero en la mitad superior del rango normal o ligeramente por encima. A medida que el embarazo progresa, a menudo la enfermedad de Graves mejora. La recaída o el empeoramiento de la enfermedad de Graves es común después del parto, y las pacientes deben ser vigiladas de cerca. El metimazol administrado a las madres lactantes en dosis de hasta 20 mg diarios, no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea en el bebé, según se ha reportado. Se cree que el propiltiouracilo se divide en la leche materna incluso menos que el metimazol.
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Varios fármacos que no tienen actividad antitiroidea intrínseca son útiles en el tratamiento sintomático de la tirotoxicosis.
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Los antagonistas de los receptores adrenérgicos β (véase capítulo 12) son efectivos para antagonizar los efectos simpáticos/adrenérgicos de la tirotoxicosis reduciendo así la taquicardia, el temblor y la mirada fija, y aliviando las palpitaciones, la ansiedad y la tensión. Al inicio, generalmente se administra propranolol, 20-40 mg cuatro veces al día, o atenolol, 50-100 mg diarios.
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Los bloqueadores de los canales del Ca2+ (diltiazem, 60-120 mg cuatro veces al día) pueden ser utilizados para controlar la taquicardia y reducir la incidencia de taquiarritmias supraventriculares. Por lo general, sólo se requiere tratamiento a corto plazo, 2-6 semanas, con antagonistas betaadrenérgicos del receptor o bloqueadores del canal del Ca2+, y debe suspenderse una vez que el paciente esté eutiroideo.
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La inmunoterapia se ha usado para tratar el hipertiroidismo y la oftalmopatía de Graves. El rituximab, que destruye los linfocitos B, cuando se usa con metimazol, prolonga la remisión de la enfermedad de Graves.
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La tormenta tiroidea es una complicación infrecuente, pero potencialmente mortal, de la tirotoxicosis, en la que una forma grave de la enfermedad suele precipitarse por un problema médico simultáneo. Ocurre en pacientes tirotóxicos sin tratamiento o tratados parcialmente. Los factores precipitantes asociados con la crisis tirotóxica incluyen infecciones, estrés, trauma, cirugía tiroidea o no tiroidea, cetoacidosis diabética, trabajo de parto, enfermedad cardiaca y, raras veces, tratamiento con yodo radiactivo.
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Las características clínicas son similares a las de la tirotoxicosis, pero más exageradas. Las características fundamentales incluyen fiebre (temperatura generalmente >38.5 °C) y taquicardia desproporcionada en relación con la fiebre. Las náuseas, los vómitos, la diarrea, la agitación y la confusión constituyen presentaciones frecuentes. El coma y la muerte pueden surgir hasta en 20% de los pacientes. Las anomalías de la función tiroidea son similares a las observadas en el hipertiroidismo no complicado. Por tanto, la tormenta tiroidea es principalmente un diagnóstico clínico.
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El tratamiento incluye medidas de apoyo como fluidos intravenosos, antipiréticos, mantas de enfriamiento y sedación. Los medicamentos antitiroideos se administran en grandes dosis. Se prefiere el propiltiouracilo en lugar de metimazol, porque también afecta la conversión periférica de T4 → T3. Los yoduros orales se usan después de la administración de la primera dosis de un medicamento antitiroideo. El tratamiento de la enfermedad precipitante subyacente es esencial.
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Los inhibidores iónicos son sustancias que interfieren con la concentración de yoduro por parte de la glándula tiroides. Estos agentes son aniones que se parecen al yoduro: tiocianato, perclorato y fluoroborato, todos aniones hidratados monovalentes de un tamaño similar al del yoduro.
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El tiocianato se diferencia del resto cualitativamente; no se concentra en la glándula tiroides, pero en grandes cantidades puede inhibir la organificación del yodo. El perclorato es 10 veces más activo que el tiocianato. El perclorato (ClO4–) bloquea la entrada de yoduro en la tiroides por inhibición competitiva del NIS, y se transporta a través del NIS a la glándula tiroides. Los numerosos inhibidores del NIS (perclorato, tiocianato y nitrato) son aditivos en la inhibición de la absorción de yodo. El perclorato se puede usar para controlar el hipertiroidismo; sin embargo, cuando se ha administrado en cantidades excesivas (2-3 g diarios), ha causado anemia aplásica letal. El perclorato, en dosis de 750 mg diarios, se ha usado en el tratamiento de la enfermedad de Graves, aunque no está disponible en Norteamérica.
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El perclorato se puede usar para "descargar" yoduro inorgánico de la glándula tiroides en una prueba de diagnóstico de la organificación del yoduro. Otros iones, seleccionados con base en su tamaño, también han demostrado ser activos; el fluoroborato (BF4–) es tan efectivo como el perclorato.
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El litio reduce la secreción de T4 y T3, lo que puede causar hipotiroidismo manifiesto en algunos pacientes que toman Li+ para el tratamiento de la manía (véase capítulo 16).
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El yoduro es el remedio más antiguo para los trastornos de la glándula tiroides. En concentraciones altas, el yoduro puede influir en varias de las funciones importantes de la glándula tiroides. El yoduro limita su propio transporte y, de manera aguda y transitoria, inhibe la síntesis de yodotirosinas y yodotironinas (el efecto Wolff-Chaikoff) (Pramyothin et al., 2011). Un efecto clínico importante del [I—]plasma alto es la inhibición de la liberación de hormona tiroidea. Esta acción es rápida y eficaz en la tirotoxicosis grave. El efecto se ejerce directamente sobre la glándula tiroides y se puede demostrar tanto en el sujeto eutiroideo como en el paciente hipertiroideo.
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Respuesta al yodo en el hipertiroidismo
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La respuesta al yodo en pacientes con hipertiroidismo a menudo es sorprendente y rápida: la liberación de la hormona tiroidea en la circulación es bloqueada con rapidez, y su síntesis disminuye levemente. En la glándula tiroides, la vascularidad se reduce, la glándula se hace mucho más firme, las células empequeñecen y el coloide se acumula en los folículos a medida que la concentración de yodo aumenta. El efecto máximo ocurre después de 10-15 días de terapia continua. Generalmente, la terapia de yoduro no controla del todo las manifestaciones de hipertiroidismo, y el efecto beneficioso desaparece. Los usos del yoduro en el tratamiento del hipertiroidismo se concentran en el periodo preoperatorio en preparación para la tiroidectomía y, junto con medicamentos antitiroideos y propranolol, en el tratamiento de la crisis tirotóxica.
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Otro uso del yoduro es proteger a la tiroides de la lluvia radiactiva de yodo, después de un accidente nuclear o exposición militar. Como la captación de yodo radiactivo es inversamente proporcional a la concentración sérica de yodo estable, la administración de 30-100 mg de yodo a diario disminuye marcadamente la captación tiroidea de radioisótopos. La solución de yodo concentrada (solución de Lugol) consiste en 5% de yodo y 10% de yoduro de potasio, que proporcionan una dosis de aproximadamente 8 mg de yodo por cada gota. También está disponible la KISS, que contiene 50 mg por cada gota. La dosis típica incluye 16-36 mg (2-6 gotas) de solución de Lugol o 50-100 mg (1-2 gotas) de KISS tres veces al día. Igualmente se dispone, sin prescripción, de un producto de yoduro de potasio (Thyroshield) para tomar en caso de emergencia radiactiva y bloquear la absorción de yodo radiactivo en la glándula tiroides. La dosis para adultos es de 2 mL (130 mg) cada 24 h, según las indicaciones de los funcionarios de salud pública. Los pacientes eutiroideos con antecedentes de una gran variedad de trastornos tiroideos subyacentes pueden desarrollar hipotiroidismo inducido por yodo cuando están expuestos a grandes cantidades de yodo presentes en muchos de los medicamentos prescritos comúnmente (tabla 43-5), y estos pacientes no escapan del efecto agudo de Wolff-Chaikoff (Pramyothin et al., 2011).
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Reacciones indeseables
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En ocasiones, los sujetos muestran una marcada sensibilidad al yodo. El angioedema es el síntoma prominente, y el edema laríngeo puede llevar a la asfixia. Puede haber presencia de múltiples hemorragias cutáneas; pueden aparecer manifestaciones de hipersensibilidad del tipo enfermedad del suero (p. ej., fiebre, artralgia, agrandamiento del nódulo linfático y eosinofilia). También se han descrito púrpura trombocitopénica trombótica y periarteritis nodosa letal atribuidas a la hipersensibilidad al yoduro.
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La gravedad de los síntomas de la intoxicación crónica con yoduro (yodismo) está relacionada con la dosis. Los síntomas comienzan con un desagradable sabor metálico y sensación urente en la boca y la garganta, así como dolor en los dientes y las encías. Comúnmente ocurre aumento de salivación, coriza, estornudos e irritación de los ojos con hinchazón de los párpados. El yodismo ligero simula un "resfriado". El exceso de transudación en el árbol bronquial puede conducir a edema pulmonar. Además, las glándulas parótida y submaxilar pueden experimentar agrandamiento y sensibilidad, y el síndrome puede confundirse con la parotiditis. Las lesiones cutáneas son comunes y varían en tipo e intensidad. En raras ocasiones, pueden ocurrir erupciones graves y a veces mortales (yodermia), después del uso prolongado de yoduros. Las lesiones son extrañas; se parecen a las causadas por el bromismo y, por lo general, involucionan rápidamente cuando se retira el yoduro. Los síntomas de irritación gástrica son comunes, y puede ocurrir diarrea, que a veces es sanguinolenta. Puede haber presencia de fiebre, anorexia y depresión. Los síntomas del yodismo desaparecen en pocos días después de suspenderse la administración de yoduro. La excreción renal de I– puede aumentarse mediante procedimientos que promuevan la excreción de Cl– (p. ej., diuresis osmótica, diuréticos cloruréticos y administración de cargas de sales). Estos procedimientos pueden ser útiles cuando los síntomas del yodismo son graves.
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Los isótopos primarios utilizados para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de la tiroides son 123I y 131I. 123I es principalmente un emisor γ de vida corta con una t1/2 de 13 h y se utiliza en estudios de diagnóstico. 124I se ha utilizado con éxito en la tomografía de emisión de positrones/tomografía computarizada para una dosimetría más precisa en el cáncer de tiroides de alto riesgo (Jentzen et al., 2014). 131I tiene una t1/2 de 8 días y emite tanto rayos γ como partículasβ. Más de 99% de su radiación se consume en 56 días. 131I se usa en forma terapéutica para la destrucción de la glándula tiroides en glándulas hiperactivas o aumentadas de tamaño y en cáncer tiroideo para la ablación de la glándula y para tratamiento de la enfermedad metastásica.
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El comportamiento químico de los isótopos radiactivos de yodo es idéntico al del isótopo estable 127I. 131I es fijado con rapidez y eficiencia por la glándula tiroides, se incorpora en los yodoaminoácidos y se deposita en los folículos coloides, de donde se libera lentamente. De esta forma, las partículas β destructivas se originan dentro del folículo y actúan casi exclusivamente en las células parenquimatosas de la tiroides, con poco o ningún daño a los tejidos circundantes. La radiación γ pasa a través del tejido y puede cuantificarse mediante detección externa. Los efectos de la radiación dependen de la dosis. Con dosis de 131I adecuadamente seleccionada, es posible destruir la glándula tiroides completamente sin causar daño detectable a los tejidos adyacentes.
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El yodo radiactivo encuentra su uso más amplio en el tratamiento del hipertiroidismo y en el diagnóstico de trastornos de la función tiroidea. La indicación más clara para el tratamiento con yodo radiactivo es el hipertiroidismo en pacientes mayores y en aquellos con enfermedad cardiaca. El yodo radiactivo también es un tratamiento efectivo cuando la enfermedad de Graves ha persistido o recurre después de la tiroidectomía subtotal, y cuando el tratamiento prolongado con medicamentos antitiroideos no ha llevado a la remisión. Por último, el yodo radiactivo es efectivo en pacientes con bocio nodular tóxico. El yoduro de sodio 131I está disponible como solución o en cápsulas que contienen 131I sin transportadores y que es adecuado para administración oral. El yoduro de sodio 123I está disponible para procedimientos de escaneo.
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El yodo radiactivo es un tratamiento alternativo o adyuvante valioso para el hipertiroidismo (Ross, 2011). El yoduro estable (no radiactivo) puede impedir el tratamiento o la toma de imágenes con yodo radiactivo durante semanas, después de la interrupción de la administración de yoduro estable. En aquellos pacientes expuestos a yoduro estable, se debe realizar una medición de yodo radiactivo durante 24 horas para una dosis de 123I antes de la administración de 131I para asegurar que haya captación suficiente a fin de lograr la ablación deseada. La dosis óptima de 131I, cantidad expresada captada, varía en los diferentes laboratorios de 80 a 150 μCi por gramo de tejido tiroideo. La dosis total habitual es de 4-15 mCi, con una dosis blanco recomendada para administrar 8 mCi a la glándula tiroides con base en la captación de yodo radiactivo en 24 h (Alexander y Larsen, 2002; Brent, 2008).
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Unas semanas después del tratamiento, los síntomas del hipertiroidismo comienzan a disminuir gradualmente en un periodo de 2-3 meses. Si la terapia no ha sido adecuada, la necesidad de un tratamiento adicional se hace evidente en 6-12 meses. No es raro, sin embargo, que la TSH sérica permanezca baja durante varios meses después de la terapia con 131I. Por consiguiente, la evaluación de la falla de la terapia con yodo radiactivo basándose sólo en las concentraciones de TSH puede ser engañosa y debería acompañarse siempre con la determinación de T4 libre y, generalmente, de las concentraciones séricas de T3. Dependiendo en cierta medida del plan de dosificación adoptado, 80% de los pacientes se cura con una sola dosis, alrededor de 20% requiere dos dosis y una fracción muy pequeña requiere tres o más dosis antes de que el trastorno sea controlado. Los antagonistas adrenérgicos β y los medicamentos antitiroideos, o ambos, pueden usarse para acelerar el control del hipertiroidismo.
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Con el tratamiento con yodo radiactivo, el paciente se ahorra los riesgos y la incomodidad de la cirugía. El costo es bajo, en Estados Unidos no se requiere hospitalización, y los pacientes pueden participar en sus actividades habituales durante todo el procedimiento, aunque hay recomendaciones para limitar la exposición en niños pequeños.
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La principal consecuencia del uso de yodo radiactivo es la alta incidencia de hipotiroidismo retardado. Aunque la tasa de mortalidad por cáncer no aumentó después de la terapia con yodo radiactivo, algunos estudios sugieren un pequeño, pero significativo aumento, en tipos específicos de cáncer, incluyendo de estómago, riñón y mama. Este hallazgo es especialmente significativo, porque todos estos tejidos expresan el transportador de yodo NIS y, por tanto, pueden ser particularmente susceptibles a los efectos del yodo radiactivo. El tratamiento con yodo radiactivo puede inducir tiroiditis por radiación, con liberación de T4 y T3 preformadas a la circulación. En la mayoría de los pacientes, esto es asintomático, pero en algunos puede haber empeoramiento de los síntomas de hipertiroidismo; raras veces hay manifestaciones cardiacas (p. ej., fibrilación auricular o enfermedad cardiaca isquémica), y en muy raras ocasiones se produce tormenta tiroidea. El tratamiento previo con medicamentos antitiroideos debe reducir o eliminar esta complicación.
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La principal contraindicación del uso de la terapia con 131I es el embarazo. Después del primer trimestre, la tiroides fetal concentra el isótopo y, por esta razón, sufre daños; incluso durante el primer trimestre, es mejor evitar el yodo radiactivo, porque la radiación puede tener efectos adversos para los tejidos fetales. Además, el uso de yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo en los niños es controvertido, debido a la preocupación teórica de que puede causar cambios neoplásicos en la glándula tiroides u otros órganos. Los datos son insuficientes para resolver este problema, ya que el número de niños que han sido tratados con yodo radiactivo es relativamente pequeño. Muchas clínicas se niegan a tratar a pacientes más jóvenes y reservan el yodo radiactivo para pacientes mayores de 25-30 años.
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Como la mayoría de los carcinomas de tiroides bien diferenciados acumulan muy poco yodo, se hace necesario estimular la captación de yodo con TSH para poder tratar las metástasis de manera efectiva (Haugen y Sherman, 2013; Haugen et al., 2016). La estimulación endógena de TSH se promueve mediante la retirada de la terapia de reemplazo de la hormona tiroidea en pacientes previamente tratados con tiroidectomía casi total o total. Se administra una dosis ablativa de 131I que varía de 30 a 150 mCi, y después de varios días o 1 semana se repite la exploración corporal total.
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La tirotropina alfa recombinante (TSH recombinante humana) puede ser utilizada, en lugar de la extracción de hormona tiroidea, para preparar al paciente para la ablación con yodo radiactivo del tejido remanente de tiroides o para probar la capacidad del tejido tiroideo, tanto normal como maligno, para captar yodo radiactivo y secretar tiroglobulina. La TSH humana recombinante no está aprobada actualmente para preparar a los pacientes para la ablación con yodo radiactivo de las metástasis.