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INTRODUCCIÓN

El ácido gástrico y la pepsina en el estómago de forma normal no producen daño o síntomas de enfermedades acidopépticas debido a los mecanismos intrínsecos de defensa. El estómago está protegido por una serie de factores, denominados de manera colectiva "defensa de la mucosa", muchos de los cuales son estimulados por la generación local de prostaglandina (PG) y óxido nítrico (NO). Si estas defensas se rompen, puede formarse una úlcera gástrica o duodenal. El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el ácido se logran al disminuir la acidez gástrica y mejorar la defensa de la mucosa. La apreciación de que un agente infeccioso, Helicobacter pylori, desempeña un papel clave en la patogénesis de las enfermedades acidopépticas, revitalizó los enfoques para la prevención y el tratamiento de estos trastornos comunes.

Las barreras para el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago componen la defensa esofágica primaria. Si estas barreras protectoras fallan y se produce reflujo, es posible que se presente dispepsia o esofagitis erosiva. Las terapias están dirigidas a disminuir la acidez gástrica, mejorar el tono del esfínter esofágico inferior y estimular la motilidad esofágica (capítulo 50).

ABREVIATURAS

Abreviaturas

  • ACh: (acetylcholine) Acetilcolina

  • ATPase: (adenosine triphosphatase) ATPasa o trifosfatasa de adenosina

  • cAMP: (cyclic adenosine monophosphate) Monofosfato de adenosina cíclico

  • CCK: (cholecystokinin) Colecistocinina

  • CNS: (central nervous system) Sistema nervioso central

  • CYP: (cytochrome P450) Citocromo P450

  • DU: (duodenal ulcer) Úlcera duodenal

  • ECG: (electrocardiogram) Electrocardiograma

  • ECL: (enterochromaffin-like cell) Célula tipo enterocromafín

  • ENS: (enteric nervous system) Sistema nervioso entérico

  • GERD: (gastroesophageal reflux disease) Enfermedad por reflujo gastroesofágico

  • GI: (gastrointestinal) Gastrointestinal

  • GPCR: (G protein-coupled receptor) Receptor acoplado a proteína G

  • GRP: (gastrin-releasing peptide) Péptido liberador de gastrina

  • GU: (gastric ulcer) Úlcera gástrica

  • H+: (hydrogen) Hidrógeno

  • HIST: (histamine) Histamina

  • IP3: (inositol 1,4,5-trisphosphate) 1,4,5-trisfosfato de inositol

  • K+: (potassium) Potasio

  • NO: (nitric oxide) Óxido nítrico

  • NSAID: (nonsteroidal anti-inflammatory drug) Medicamento antiinflamatorio no esteroideo

  • OTC: (over the counter) Medicamento sin receta

  • PG: (prostaglandin) Prostaglandina

  • PK: (protein kinase) Proteína cinasa

  • PLC: (phospholipase C) Fosfolipasa C

  • PPI: (proton pump inhibitor) Inhibidor de la bomba de protones

  • SST: (somatostatin) Somatostatina

  • t1/2: (half-life) Vida media

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

La secreción de ácido gástrico es un proceso complejo y continuo: el neuronal [acetilcolina (ACh), péptido liberador de gastrina (GRP)]; el paracrino (histamina); y el endocrino (gastrina) son factores que regulan la secreción de H+ por las células parietales (células secretoras de ácido) (figura 49-1). Sus receptores específicos (M3, BB2, H2 y CCK2...

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