Capítulo A3: Atlas de sedimentos urinarios y biopsias renales

Enfermedad con cambios mínimos. En este caso, los signos detectados con el microscopio de luz son insignificantes (A), en tanto con el microscopio electrónico (B) se advierte lesión de podocitos que se manifiesta por borramiento completo de los pies de tales estructuras. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS, focal segmental glomerulosclerosis). Se observa un incremento segmentario definido en la matriz y obliteración de las asas capilares, lo cual constituye el elemento indispensable para identificar la esclerosis segmentaria inespecífica (NOS, not otherwise specified). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulopatía colapsante. Se observa colapso (flecha) segmentario de las asas capilares glomerulares e hiperplasia de podocitos suprayacentes. Esta lesión puede ser idiopática o quizá se vincule con la infección por VIH y conlleva un pronóstico malo. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Variante hiliar de la FSGS. Se observa esclerosis segmentaria del ovillo glomerular en el polo vascular, junto con hialinosis, también presente en la arteriola aferente (flechas). Esta lesión suele surgir de forma secundaria cuando se pierde la masa de la nefrona por cicatrices u otros trastornos. En general, la proteinuria y la respuesta a corticoesteroides son menores que las observadas en el tipo FSGS inespecífico. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Variante de lesión del extremo de la FSGS. Se identifica esclerosis segmentaria de las asas capilares glomerulares en la zona de salida tubular proximal (flecha). Esta lesión conlleva un mejor pronóstico que otros tipos de FSGS. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica). El ovillo glomerular presenta cambios proliferativos con innumerables polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear) y una reacción semilunar (flecha) en casos graves (A). Estos depósitos se localizan en el mesangio y en toda la pared capilar con una distribución subepitelial y captan colorantes usados de forma predominante para la fracción C3 del complemento y, en menor grado, para IgG (B). Por medio de microscopia electrónica, se identifican depósitos "en giba" subepiteliales (flecha) (C). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulopatía membranosa. Esta glomerulopatía se debe a depósitos subepiteliales y tiene como resultado una reacción en la membrana basal que origina la aparición de prolongaciones a manera de púas que se advierten con el colorante argéntico (A). Los depósitos se visualizan de manera directa con anticuerpo fluorescente contra IgG y se identifica captación difusa y granulosa por asas capilares (B). Con microscopio electrónico, se advierte la ubicación subepitelial de los depósitos y la reacción temprana de la membrana basal circundante, así como borramiento de los pies de podocitos suprayacentes (C). La mayoría de los casos de nefropatía membranosa primaria se deben a autoanticuerpos contra el receptor de fosfolipasa A2 (PLA2R), que está presente en los podocitos; este antígeno puede detectarse en los depósitos mediante tinción con anticuerpos anti-PLA2R. (D). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefropatía por IgA. Se identifica expansión mesangial variable por depósitos sobre el mesangio; en algunos casos, también se observa proliferación endocapilar o esclerosis segmentaria (A). Por medio de inmunofluorescencia, se detectan los depósitos mesangiales de IgA (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulonefritis membranoproliferativa. Se detecta expansión mesangial y proliferación endocapilar con interposición celular, en reacción a los depósitos subendoteliales, de lo cual surge una imagen paralela "a manera de rieles" que denota duplicación de la membrana basal glomerular. (EGN/UPenn Collection.)

Enfermedad de depósitos densos (glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II). En la microscopia de luz, se identifica un patrón membranoproliferativo. En la microscopia electrónica, se detecta una transformación densa de la membrana basal glomerular, con depósitos globulares redondos dentro del mesangio. Con la inmunofluorescencia, sólo hay tinción del componente C3 del complemento. La enfermedad con depósitos densos es parte del grupo de trastornos renales conocidos como glomerulopatía C3, relacionada con pérdida de la regulación subyacente del complemento. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulonefritis C3. Con el microscopio de luz, se observa un patrón membranoproliferativo. La glomerulonefritis C3 es parte del grupo de nefropatías conocidas como glomerulopatía C3, relacionada con pérdida de la regulación subyacente del complemento. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulonefritis C3. Por inmunofluorescencia, sólo suele teñirse C3, con tinción ocasional y mínima de la inmunoglobulina en una pared capilar y regular con distribución mesangial. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Glomerulonefritis C3. Con microscopia electrónica, suelen observarse depósitos densos (flechas), que incluyen depósitos mesangiales, subendoteliales y, en ocasiones, un tipo de depósitos epiteliales en forma de giba. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefritis lúpica con combinación de glomerulonefritis proliferativa y membranosa. En esta muestra, se observan depósitos subepiteliales de color rosa con una reacción de púas y el signo de trazo paralelo, a "manera de rieles", de reduplicación de la membrana basal glomerular, que es consecuencia de depósitos subendoteliales, como se puede observar en la nefritis mixta lúpica membranosa y proliferativa. (Clase V de la International Society of Nephrology [ISN]/Renal Pathology Society [RPS] combinada con clase III o IV). Son evidentes la hipercelularidad endocapilar y mesangial segmentaria, junto con los picos (flecha inferior) y los contornos dobles segmentarios de la membrana basal glomerular (flecha superior). Una pequeña semiluna celular está presente a las 6 en punto de la carátula de un reloj. (EGN/UPenn Collection/ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefritis lúpica. La nefritis lúpica proliferativa clases III (focal) o IV (difusa) de la ISN/RPS se manifiesta en la forma de proliferación endocapilar, que origina necrosis segmentaria, causada por depósitos, en particular en el área subendotelial (A). Por medio de inmunofluorescencia, se identifican depósitos irregulares gruesos mesangiales y en asas capilares; algunos de los depósitos en asas periféricas tienen un contorno exterior moldeado y liso debido a su ubicación subendotelial. En general, estos depósitos captan la tinción para las tres inmunoglobulinas, IgG, IgA, IgM, y las fracciones C3 y C1q del complemento (B). En la microscopia electrónica, se identifican depósitos de complejos inmunitarios densos a nivel subendotelial (flecha), mesangial (cabeza de flecha con bordes blancos) y, en raras ocasiones, subepitelial (cabeza de flecha negra), junto con borramiento extenso de los pies de podocitos (C). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Granulomatosis con poliangitis (enfermedad de Wegener). Esta glomerulonefritis semilunar necrosante oligoinmunitaria posee innumerables soluciones de continuidad en la membrana basal glomerular, acompañada de necrosis fibrinoide segmentaria y una zona semilunar formada por la proliferación del epitelio parietal. Se destaca el segmento indemne del glomérulo, (cercana a las 5 h en la carátula del reloj) que no muestra signos de proliferación ni de complejos inmunitarios. (ABF/Vanderbilt Collection).

Glomerulonefritis mediada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular. Se observa la necrosis segmentaria con solución de continuidad de la membrana basal (flecha) glomerular y una zona semilunar celular (A), y tinción inmunofluorescente de IgG que destaca la tinción lineal de la membrana basal glomerular con una pequeña zona semilunar a ~ la 1 en la carátula del reloj (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Amiloidosis. Ésta incluye la expansión amorfa y acelular del mesangio, con material que también infiltra las membranas basales glomerulares, los vasos; en el intersticio, surge birrefringencia color verde manzana con la tinción rojo Congo y luz polarizada (A). Los depósitos se componen de fibrillas con disposición al azar de 9 a 11 nm, que se advierten en el microscopio electrónico (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Enfermedad por depósito de cadenas ligeras. Se identifica expansión mesangial, a menudo nodular, en la microscopia de luz (A); con la inmunofluorescencia se detecta tinción monoclonal, más a menudo en la cadena κ que en la cadena ligera λ, de los túbulos (B) y los ovillos glomerulares. En la microscopia electrónica (C), los depósitos tienen un aspecto granuloso amorfo, que revisten el interior de la membrana basal glomerular (flechas) y también se observan a lo largo de las membranas basales tubulares. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefropatía por cilindros de cadenas ligeras (riñón de mieloma). Las cadenas ligeras monoclonales se precipitan en los túbulos e inducen una reacción de células gigantes sincitiales alrededor de los cilindros y una nefritis intersticial crónica circundante con fibrosis tubulointersticial. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Enfermedad de Fabry. Debido a la deficiencia de α-galactosidasa, hay acumulación anormal de glucolípidos, lo cual tiene como resultado podocitos espumosos que se detectan en la microscopia de luz (A). Estos depósitos se visualizan de manera directa en la microscopia electrónica (B), en la cual los glucoesfingolípidos tienen el aspecto de los llamados cuerpos mieloides en remolinos, en particular en los podocitos. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Síndrome de Alport y lesión de adelgazamiento de la membrana basal glomerular. En este síndrome, se advierte adelgazamiento irregular que alterna con zonas engrosadas y que generan la llamada organización anormal en trama de canasta de la membrana basal glomerular (A). En la hematuria familiar benigna (a menudo a causa de un estado de portador de Alport autosómico recesivo) o en los casos incipientes del síndrome de Alport o en mujeres portadoras, con la microscopia electrónica se detecta sólo adelgazamiento extenso de la membrana basal glomerular (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefropatía diabética. En las etapas incipientes de la nefropatía diabética, sólo aparecen incremento mínimo del mesangio y membranas basales glomerulares muy notorias (cuyo engrosamiento se confirma en la imagen de microscopia electrónica) (A). En etapas un poco más avanzadas, surge expansión mesangial notable con formación temprana de nódulos y sustancia hialina arteriolar evidente (B). En la nefropatía diabética corroborada hay expansión mesangial nodular, los llamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson, con incremento de la matriz y la celularidad mesangiales, formación de microaneurismas en el glomérulo de la imagen izquierda y membranas basales glomerulares prominentes sin signos de depósitos inmunitarios ni hialinosis arteriolar en las arteriolas aferente y eferente (C). (ABF/Vanderbilt Collection).

Arterionefroesclerosis. La lesión por hipertensión arterial suele manifestarse como esclerosis global extensa de los glomérulos, acompañada de fibrosis tubulointersticial proporcional y fibrosis pericapsular; se identifica a veces esclerosis segmentaria (A). Los vasos muestran cambios desproporcionadamente graves, como fibrosis de la íntima, hipertrofia de la media y depósitos hialinos arteriolares (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Émbolos de colesterol. Los émbolos de colesterol ocasionan espacios (flecha) a manera de rendijas donde se ha extraído lípido durante la preparación, con contornos externos lisos y una reacción celular vecina fibrótica y a base de mononucleares en dichas arteriolas. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Microangiopatía trombótica. Ésta es una lesión clásica del síndrome hemolítico-urémico. Se observan trombos característicos de fibrina en el interior de los glomérulos, con un aspecto grueso de color rosa (flecha). La zona restante del ovillo capilar muestra un aspecto corrugado de la membrana basal glomerular, causado por isquemia. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Esclerodermia sistémica. En la fase aguda, se advierte necrosis fibrinoide de vasos interlobulillares y de mayor calibre, con vasos normales en la zona intermedia y cambios isquémicos en los glomérulos (A). En la fase crónica, esta lesión ocasiona proliferación de la íntima que genera el llamado aspecto de "capas de cebolla" (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Pielonefritis aguda. En el interior de los túbulos, se identifican tapones y cilindros característicos de polimorfonucleares (PMN) (flecha), con inflamación que se extiende y penetra en el intersticio circundante, y lesión tubular acompañante. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Lesión tubular aguda. Ha surgido aplanamiento extenso del epitelio tubular y pérdida del borde en cepillo con mínimo edema intersticial, característico de la lesión tubular aguda de origen isquémico. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefritis intersticial aguda. Hay infiltrado extenso linfoplasmocítico intersticial con edema leve y también lesión tubular (A), que a menudo se acompaña de eosinófilos intersticiales (B) cuando se debe a una reacción de hipersensibilidad a fármacos. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Oxalosis. Los cristales de oxalato de calcio han originado lesión tubular extensa, con aplanamiento y regeneración del epitelio tubular (A). También se identifican muy bien los cristales en la forma de gavillas, cuando se les observa con luz polarizada (B). (ABF/Vanderbilt Collection.)

Nefropatía aguda por fosfato. Se identifica lesión tubular aguda y extensa con cristales intratubulares de fosfato de calcio no polarizable. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Sarcoidosis. Se detecta nefritis intersticial crónica con innumerables granulomas no necrosantes que confluyen. Los glomérulos no tienen signos notables, pero se advierte atrofia tubular y fibrosis intersticial moderadas. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cilindro hialino. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cilindro granuloso grueso. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cilindros granulosos finos. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cilindro de eritrocitos. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cilindro leucocítico. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cristales de triple fosfato. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Formación de "cruz de Malta" en un cuerpo graso oval. (ABF/Vanderbilt Collection.)

Cristales de ácido úrico. (ABF/Vanderbilt Collection.)