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PLASMA E INTERCAMBIO DE LÍQUIDO INTERSTICIAL

Casi dos tercios del agua corporal total es intracelular y una tercera parte se encuentra confinada al espacio extracelular. Casi la cuarta parte de ésta se encuentra en el plasma y el resto comprende el líquido intersticial. El edema representa un exceso de líquido intersticial que se vuelve evidente al examen clínico.

Existe un constante intercambio de líquidos entre los dos componentes del compartimiento extracelular. La presión hidrostática en los capilares y la presión oncótica de los coloides en el líquido intersticial favorecen el movimiento de líquido y los solutos difusibles del plasma al intersticio. Este desplazamiento es más notorio en el origen arterial del capilar y disminuye en forma progresiva con el declive de la presión intracapilar y el aumento de la presión oncótica hacia el extremo venoso. El líquido regresa del espacio intersticial hacia el sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a través de los linfáticos. Estos desplazamientos de líquidos suelen equilibrarse de forma que el volumen de los compartimientos intravascular e intersticial permanece constante. Sin embargo, existe un movimiento neto de líquido del espacio intravascular al intersticial y puede ser la causa del desarrollo de edema en las siguientes condiciones: 1) aumento de la presión hidrostática capilar; 2) drenaje linfático insuficiente; 3) descenso de la presión oncótica en el plasma; 4) daño a la barrera endotelial capilar, y 5) aumentos en la presión oncótica del espacio intersticial.

REDUCCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ

En muchas formas de edema, pese al incremento en el volumen del líquido extracelular, se reduce el volumen arterial eficaz, un parámetro que representa el llenado del árbol arterial y la perfusión eficaz de los tejidos. El llenado inadecuado del árbol arterial puede ser causado por reducción del gasto cardiaco, de la resistencia vascular sistémica o ambos, por acumulación de sangre en las venas esplénicas (como en la cirrosis) e hipoalbuminemia (fig. 37-1A). Como consecuencia del llenado suficiente, se ponen en marcha una serie de respuestas fisiológicas para restablecer el volumen eficaz en las arterias a cifras normales. Un elemento clave de estas respuestas es la retención renal de sodio y, por tanto, de agua, con lo que se restablece el volumen arterial efectivo, pero en ocasiones lleva a intensificación del edema.

FIGURA 37-1

Alteraciones clínicas en las que disminuye el gasto cardiaco (A) y la resistencia vascular sistémica (B) que causan llenado insuficiente del árbol arterial con activación neurohumoral resultante y retención renal de sodio y agua. Además de activar el eje neurohumoral, la estimulación adrenérgica causa vasoconstricción renal e incrementa el transporte de sodio y agua en el epitelio tubular proximal. RAAS, sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS, sistema nervioso simpático. (Modificada de RW Schrier: Ann Intern Med 113:155, 1990.)

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