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INTRODUCCIÓN

Los cánceres del tubo digestivo bajo incluyen tumores malignos de colon, recto y ano.

CÁNCER COLORRECTAL

FRECUENCIA

image Después del cáncer pulmonar, el cáncer de colon es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos; en 2017 hubo 135 430 casos nuevos y 50 260 decesos se debieron a cáncer colorrectal. La frecuencia ha disminuido de forma considerable en los últimos 25 años, quizá gracias al mejoramiento de las pruebas de detección. Asimismo, la mortalidad en Estados Unidos se redujo cerca de 25%, en gran parte porque los tratamientos son mejores y la detección es más oportuna.

PÓLIPOS Y PATOGENIA MOLECULAR

La mayor parte de los cánceres colorrectales, sin importar su origen, se derivan de pólipos adenomatosos. Un pólipo es una protuberancia visible bajo el microscopio en la superficie de la mucosa y se clasifica desde el punto de vista anatomopatológico en hamartoma no neoplásico (p. ej., pólipo juvenil), proliferación hiperplásica de la mucosa (pólipo hiperplásico) o pólipo adenomatoso. Sólo los adenomas son claramente precancerosos, y sólo una pequeña proporción de pólipos adenomatosos evoluciona a cáncer. Es posible identificar pólipos adenomatosos en el colon de casi 30% de los adultos y 50% de los ancianos; sin embargo, <1% de estas proliferaciones se torna cancerosa. Gran parte de los pólipos son asintomáticos y permanecen sin detectarse en la clínica. En <5% de los pacientes con estas lesiones hay sangre oculta en heces.

Se han observado varios cambios moleculares en los pólipos adenomatosos y cánceres colorrectales que parecen reflejar un proceso de múltiples pasos en la evolución de la mucosa colónica normal al carcinoma invasor que pone en riesgo la vida. Estos cambios en el desarrollo hacia la carcinogénesis comprenden, pero no se le limitan a mutaciones puntuales en el protooncogén K-ras; hipometilación del DNA, que provoca la activación de genes; pérdida de DNA (pérdida de alelos) en el lugar de un gen supresor de tumores (el gen de la poliposis adenomatosa de colon [APC, adenomatous polyposis coli]) en el brazo largo del cromosoma 5 (5q21); pérdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores ubicado en el cromosoma 18q (el gen de la deleción del cáncer colorrectal [DCC, deleted in colorectal cancer]), y pérdida de alelos en el cromosoma 17p, asociado a mutaciones en el gen supresor de tumores p53 (fig. 67-2). Por consiguiente, el patrón proliferativo alterado de la mucosa del colon, que la convierte en un pólipo y después en carcinoma, quizá supone la activación de un oncogén por mutación, seguida y aunada a la pérdida de genes que por lo general suprimen la génesis tumoral. No se sabe si las aberraciones genéticas ocurren siempre en un orden definido. No obstante, según este modelo, se cree que las neoplasias se desarrollan sólo en los pólipos que poseen muchas de estas mutaciones (o todas).

En términos clínicos, la probabilidad de que un pólipo adenomatoso degenere en cáncer depende del aspecto macroscópico de la lesión, sus características histológicas ...

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