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Las infecciones que se exponen en seguida, según el cuadro clínico inicial frecuente, pueden tener consecuencias graves a muy breve plazo, y su identificación y tratamiento inmediatos pueden salvar la vida del enfermo. En el cuadro 117-1 se incluyen los regímenes terapéuticos empíricos recomendados.
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SEPTICEMIA SIN UN FOCO EVIDENTE DE INFECCIÓN PRIMARIA
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Los pacientes muestran un pródromo breve de signos y síntomas inespecíficos que evoluciona con gran rapidez hacia la inestabilidad hemodinámica con hipotensión, taquicardia, taquipnea, disnea y alteraciones del estado mental. Un signo de mal pronóstico es la coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation) con manifestaciones clínicas de diátesis hemorrágica.
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Las personas con bacteriemia que origina un choque séptico quizá tengan un foco primario de infección (p. ej., neumonía, pielonefritis o colangitis) que no se identifica en un inicio (cap. 297). Los ancianos con otros padecimientos concomitantes, los hospedadores con deterioro por neoplasias y neutropenia, y quienes en fecha reciente se han sometido a una intervención quirúrgica u hospitalización, están expuestos a mayor riesgo de sufrir desenlaces adversos. La bacteriemia por microorganismos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa o Escherichia coli y grampositivos, como Staphylococcus aureus, incluyendo S. aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin resistant S. aureus), o estreptococos del grupo A, puede manifestarse por hipotensión resistente al tratamiento e insuficiencia orgánica múltiple. Por lo regular, el tratamiento se empieza de modo empírico, con base en las manifestaciones iniciales (cap. 297) y patrones locales de resistencia bacteriana. Los resultados son peores cuando el tratamiento antimicrobiano se retrasa o cuando al final se demuestra que el patógeno causal no es susceptible al régimen inicial. La cobertura antimicrobiana empírica activa administrada antes de la admisión a la unidad de cuidados intensivos se asocia con mayor supervivencia. Por tanto, se recomiendan los agentes antimicrobianos de amplio espectro y deben administrarse con rapidez, de preferencia dentro de las primeras horas después de la presentación. Deben revisarse los factores de riesgo para la infección por hongos, ya que la incidencia del choque séptico fúngico aumenta. Los biomarcadores como la proteína C reactiva y la procalcitonina no demostraron ser confiables para hacer el diagnóstico, pero cuando se cuantifican, pueden facilitar la disminución apropiada del tratamiento y predecir los resultados. Los glucocorticoides se consideran a menudo para pacientes con sepsis grave que no responden a la reanimación con líquidos y a la administración de vasopresores; sin embargo, no hay evidencia concluyente de la eficacia de los glucocorticoides en estos casos.
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Infecciones graves en pacientes asplénicos
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Los pacientes sin función esplénica corren el riesgo de padecer sepsis bacterianas graves (cap. 297). Los pacientes adultos asplénicos sucumben a la sepsis 58 veces la tasa de la población general. Se cree que la mayoría de las infecciones ocurre dentro de los primeros uno o dos aãos, pero el riesgo aumentado persiste toda la vida. El intervalo medio entre la esplenectomía y la sepsis es de 5.75 aãos, con un rango de 1-19 aãos. En la asplenia, las bacterias encapsuladas causan la mayoría de las infecciones. Los adultos con anticuerpos contra estos microorganismos tienen menor riesgo que los niãos. Streptococcus pneumoniae es el germen aislado más común, causando 40-70% de los casos. El riesgo de infección con Haemophilus influenzae o Neisseria meningitidis también es mayor en pacientes sin función esplénica, pero los casos informados están disminuyendo.
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El antecedente de un viaje reciente a áreas endémicas debe considerarse una posibilidad de infección por Babesia (cap. 220). Entre 1-4 semanas después de la mordedura de una garrapata, la persona presenta escalofríos, fatiga, anorexia, mialgias, artralgias, falta de aire, náuseas y cefaleas; a veces surgen equimosis, petequias o ambos tipos de lesiones. La garrapata que más transmite Babesia, Ixodes scapularis, también transmite Borrelia burgdorferi (el microorganismo de la enfermedad de Lyme) y Ehrlichia, con la posibilidad de coinfección, con lo cual el padecimiento se torna más grave. La infección por la especie europea Babesia divergens es más fulminante que la causada por la especie estadounidense Babesia microti; aquélla origina un síndrome febril con hemólisis, ictericia, hemoglobinemia e insuficiencia renal, y presenta una tasa de mortalidad >40%. La babesiosis grave es especialmente frecuente en los hospedadores asplénicos, pero puede afectar a aquellos con función esplénica normal, sobre todo a los mayores de 60 aãos y sujetos con enfermedades inmunodepresoras subyacentes, como VIH o cáncer. Entre las complicaciones están insuficiencia renal y respiratoria aguda, así como la DIC.
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Otros síndromes sépticos
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La tularemia (cap. 165) se observa en todo Estados Unidos, pero la mayoría de los casos registrados en 2015 se produjo en Dakota del Sur, Nebraska, Colorado y Wyoming. La enfermedad se relaciona con el contacto con conejos silvestres, garrapatas y tábanos. Puede transmitirse por picadura de artrópodos, manipulación de cadáveres de animales infectados, consumo de agua y de alimentos contaminados o por inhalación. La forma tifoídica se acompaãa, a veces, de choque séptico por microorganismos gramnegativos, con una tasa de mortalidad >30%, en especial en pacientes con otras enfermedades o trastornos que generan inmunodepresión. La peste es rara en Estados Unidos (cap. 166), pero se llega a observar principalmente tras el contacto con ardillas de la tierra, perros de las praderas o ardillas rayadas, pero es endémica en otras regiones del mundo; más de 90% de los casos ocurre en África. La modalidad séptica es inusual, y se acompaãa de choque, insuficiencia orgánica múltiple, y tiene una tasa de mortalidad de 30%; tales infecciones deben considerarse cuando el entorno epidemiológico es el apropiado. La tularemia (Francisella tularensis) y la peste (Yersinia pestis), junto con el ántrax (Bacillus anthracis), han sido mencionadas por los Centers for Disease Control and Prevention como microorganismos importantes que podrían utilizarse en actos intencionales de bioterrorismo (cap. S2).
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SEPTICEMIA CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
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Los exantemas maculopapulares pueden ser la primera manifestación de la enfermedad meningocócica o por rickettsias, aunque por lo general se asocian a infecciones clásicas o tradicionales (cap. 16). Los exantemas suelen ser de origen viral. La infección primaria por VIH surge en forma de un exantema típicamente maculopapular y afecta la parte superior del cuerpo, aunque puede propagarse a palmas de las manos y plantas de los pies. Por lo regular, hay fiebre y a veces linfadenomegalia, cefalea intensa, disfagia, diarrea, mialgias y artralgias. La identificación del síndrome permite evitar el contagio y emprender tratamiento y vigilancia oportunos.
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Los exantemas petequiales causados por virus se acompaãan rara vez de hipotensión o de un trastorno tóxico general, aunque la excepción podría ser el sarampión muy grave. Los exantemas petequiales limitados a la distribución de la vena cava superior se asocian, en ocasiones excepcionales, con enfermedad grave. En otras situaciones, las petequias necesitan una atención más urgente.
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Un 75% de los pacientes con infección bacteriémica por N. meningitidis tiene exantema (cap. 150). La meningococemia suele afectar a niãos de corta edad (entre 6 meses y 5 aãos de vida). En países subsaharianos de África, la alta prevalencia de menigococosis por serogrupo A ha sido una amenaza para la salud pública desde hace más de un siglo. Miles de personas mueren cada aão en esa región, la cual se conoce con el nombre de "cinturón de meningitis" y, además, surgen grandes olas epidémicas cada 8-12 aãos. Los serogrupos W135 y X también son nuevos patógenos importantes en África. En Estados Unidos se han observado casos esporádicos y brotes en centros de atención diurna, escuelas (desde primarias hasta universidades, en particular los alumnos de primer aão de la universidad que viven en los campus) y en personas que viven en cuarteles militares. Los familiares que viven en la misma casa que los casos iniciales están expuestos a un riesgo 400-800 veces mayor de padecer la enfermedad que la población general. Los pacientes quizá muestren fiebre, cefalea, náuseas, vómito, mialgias, cambios del estado mental y meningismo, sin embargo, la forma de evolución rápida del trastorno no siempre se acompaãa de meningitis. El exantema inicial es de color rosa, que palidece a la presión, y maculopapular, que surge en tronco y extremidades, aunque después se torna hemorrágico y forma petequias; éstas surgen originalmente en tobillos, muãecas, axilas, superficies mucosas y conjuntiva palpebral y bulbar, y se propagan después a extremidades pélvicas y tronco. En los puntos de presión surgen a veces cúmulos de petequias (como los observados después de inflar el manguito de un esfigmomanómetro). En la modalidad de evolución rápida de la meningococemia (10-20% de los casos), las petequias rápidamente se transforman en lesiones purpúricas (fig. A1-41) y las personas muestran DIC, insuficiencia orgánica múltiple y estado de choque. Del grupo anterior, 50-60% de los pacientes fallece y los sobrevivientes necesitan desbridamiento extenso o amputación de las extremidades gangrenadas. La hipotensión con petequias <12 h se acompaãa de mortalidad importante. La cianosis, coma, oliguria, acidosis metabólica y el incremento del tiempo de tromboplastina parcial, también se acompaãan de un mal pronóstico. Los antibióticos administrados por el médico general en su consultorio antes de la valoración y la hospitalización pueden mejorar el pronóstico; tal observación sugiere que el comienzo oportuno del tratamiento puede salvar la vida. La vacuna de conjugado meningocócico protege contra los serotipos A, C, Y y W135, y se recomienda para niãos de 11-18 aãos y para otros pacientes de alto riesgo. Están disponibles y se recomiendan las vacunas activas contra el serogrupo B para individuos con alto riesgo mayores de 10 aãos.
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Fiebre exantemática de las Montaãas Rocosas y otras enfermedades por Rickettsias
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La RMSF es una enfermedad transmitida por garrapatas causada por Rickettsia rickettsii que ocurre en el norte y sur de América; otras rickettsias (R. parkeri, R. akari) también pueden causar fiebre exantemática (cap. 182). Hasta 40% de los pacientes no refiere una mordedura de garrapata, aunque a veces no existe tal dato, pero sí el antecedente de viajes o de actividad al aire libre (p. ej., acampar en zonas infestadas por garrapatas). En los primeros tres días surgen cefalea, fiebre, malestar general, mialgias, náuseas, vómito y anorexia. Al tercer día, en 50% de los enfermos hay signos cutáneos. Al inicio aparecen máculas exfoliativas en muãecas y tobillos que después afectan las extremidades inferiores y el tronco; estas lesiones se tornan hemorrágicas y a menudo petequiales. El exantema se propaga a las palmas de las manos y plantas de los pies en una etapa ulterior. La propagación centrípeta es un signo clásico de RMSF, pero se observa en la minoría de los pacientes, sin embargo, nunca se identifica exantema en 10-15% de individuos con RMSF. Tal vez haya hipotensión y edema pulmonar no cardiógeno, confusión, letargo y encefalitis que evoluciona hacia el coma. El LCR contiene 10-100 células/¼L, por lo regular con predominio de mononucleares. La concentración de glucosa en LCR suele ser normal, aunque hay un moderado incremento de la concentración de proteínas; se identifican lesiones renales y hepáticas y hemorragias debidas al daão vascular. Para las infecciones sin tratamiento, la infección conlleva una tasa de mortalidad de 20-30%. El reconocimiento y tratamiento tardío se acompaãan de un mayor riesgo de muerte; los indios estadounidenses, los niãos de 5-9 aãos, los adultos mayores de 70, y personas con inmunodepresión subyacente, tienen 3-5 veces mayor riesgo de muerte.
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Otras enfermedades causadas por rickettsias originan morbilidad y mortalidad notables a escala mundial. La fiebre exantemática del Mediterráneo originada por Rickettsia conorii afecta zonas de África, la zona suroccidental y centromeridional de Asia, así como el sur de Europa. Las personas tienen fiebre, síntomas similares a los de la gripe y una escara, por la inoculación en el sitio de la mordedura de garrapata. En unos siete días, aparece exantema maculopapuloso en palmas de las manos y plantas de los pies, pero no en la cara. Los ancianos o los diabéticos y las personas con alcoholismo, uremia o insuficiencia cardiaca congestiva están en riesgo de padecer la modalidad grave del padecimiento, que se caracteriza por afectación neurológica, disfunción respiratoria y gangrena de dedos o púrpura fulminante; la mortalidad de esta forma grave de la enfermedad se acerca a 50%. El tifus epidémico, causado por Rickettsia prowazekii, es transmitido por piojos y surge en situaciones de extrema pobreza, guerra y desastres naturales. El paciente comienza con fiebre alta, cefalea intensa, tos, mialgias y dolor abdominal, todos con aparición repentina. Surgen maculopápulas (principalmente en el tronco) en más de la mitad de los sujetos y evolucionan hasta la forma de petequias y púrpura. Los signos de gravedad incluyen delirio, coma, convulsiones, edema pulmonar no cardiógeno, necrosis cutánea y gangrena de zonas periféricas. Antes de contar con los antibióticos, las tasas de mortalidad se acercaban a 60% y todavía rebasan 10-15% en brotes contemporáneos. La rickettsiosis fluvial japonesa causada por Orientia tsutsugamushi (género independiente en la familia Rickettsiaceae) es transmitida por larvas de ácaros o niguas y es una de las infecciones más comunes en el sureste asiático y la zona del Pacífico occidental. El microorganismo surge en áreas con maleza espesa (p. ej., en las riberas de ríos). Los pacientes pueden presentar una escara por la inoculación, y es posible que desarrollen erupción maculopapular, linfadenopatía y disnea. Los casos graves progresan a neumonía, meningoencefalitis, miocarditis, DIC e insuficiencia renal. Las tasas de mortalidad van de 1-70%, y varían según la ubicación, aumento de la edad, miocarditis, delirio, neumonitis o signos de hemorragia.
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La rickettsiosis identificada de modo oportuno mejora en forma extraordinaria con el tratamiento. Las medidas indicadas en adultos y niãos incluyen la administración de 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 3-14 días. Los nuevos macrólidos y el cloranfenicol son alternativas adecuadas, pero las tasas de mortalidad son más altas cuando no se administra tratamiento con tetraciclina.
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La púrpura fulminante es la manifestación cutánea de la coagulación intravascular diseminada y el cuadro inicial comprende grandes áreas con equimosis y ampollas hemorrágicas. La evolución de las petequias hacia la púrpura y la equimosis se acompaãa de insuficiencia cardiaca congestiva, choque séptico, insuficiencia renal aguda, acidosis, hipoxia, hipotensión y muerte (caps. 150 y 297). La púrpura fulminante se ha relacionado con N. meningitidis principalmente, aunque puede deberse a S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus en los individuos esplenectomizados.
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El choque séptico causado por P. aeruginosa y Aeromonas hydrophila puede acompaãarse de ectima gangrenoso (figs. 159-1 y A1-34): hay vesículas hemorrágicas rodeadas de una banda de eritema, con necrosis y úlceras centrales. Estas bacteriemias gramnegativas son más frecuentes en los pacientes con neutropenia, quemaduras extensas e hipogammaglobulinemia.
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Otras infecciones asociadas a exantemas
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Las infecciones por Vibrio vulnificus y otras bacterias del tipo Vibrio distintas de las que causan el cólera (cap. 163) originan lesiones cutáneas focales y septicemia sobreaguda en el hospedador con hepatopatía, abuso de alcohol, hemocromatosis, diabetes, insuficiencia renal, trastornos hematológicos, neoplasias u otros trastornos que generan inmunodepresión. Después de la ingestión de mariscos contaminados (por lo general ostras de la costa del Golfo en Estados Unidos), aparece un cuadro de inicio súbito con malestar general, escalofríos, fiebre e hipotensión. El paciente presenta lesiones ampulosas o hemorrágicas en la piel, por lo regular en las extremidades inferiores, y 75% de los individuos tiene dolor en dichas extremidades. La tasa de mortalidad puede llegar a 50 o 60%, en especial cuando se manifiesta hipotensión. Los resultados mejoran cuando los pacientes son tratados con fluoroquinolonas con o sin cefalosporinas o con regímenes a base de tetraciclina. Otras infecciones, causadas por microorganismos como Aeromonas, Klebsiella y E. coli, provocan la formación de ampollas hemorrágicas y la muerte por septicemia en los pacientes cirróticos. Capnocytophaga canimorsus puede originar choque séptico en los individuos asplénicos. Normalmente, la infección surge después de una mordedura de perro y se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, vómito, diarrea, disnea, confusión y cefalea. Entre las manifestaciones, a veces se observa exantema o eritema multiforme (figs. 52-9 y A1-24), manchas cianóticas o cianosis periféricas, petequias y equimosis. Alrededor de 30% de los individuos con esta modalidad fulminante fallece de septicemia sobreaguda y DIC; algunos sobrevivientes necesitan amputación de alguna extremidad por gangrena.
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El TSS (caps. 142 y 143) se acompaãa normalmente de eritrodermia. El cuadro clínico inicial consiste en fiebre, malestar general, mialgias, náuseas, vómito, diarrea y confusión. Surge un exantema similar a la quemadura por rayos solares, que puede ser leve e irregular en su distribución, pero a menudo es difusa y afecta cara, tronco y extremidades. La eritrodermia que se descama después de 1-2 semanas es más frecuente en el TSS por Staphylococcus que en el causado por Streptococcus. Aparece rápidamente hipotensión (en pocas horas) después de comenzar los síntomas. También hay insuficiencia orgánica múltiple; la insuficiencia renal temprana puede aparecer antes de la hipotensión y permite diferenciar este síndrome de otros con choque séptico. Casi nunca hay signos de infección focal primaria, aunque es posible identificar algunos de los puntos de entrada del microorganismo en la piel o las mucosas gracias a una anamnesis cuidadosa. La colonización, más que la infección manifiesta, de la vagina o las incisiones posquirúrgicas, por ejemplo, es característica del TSS estafilocócico y las zonas de mucosa aparecen hiperémicas, pero no infectadas. El TSS estreptocócico casi siempre se acompaãa de una infección cutánea o de los tejidos blandos (incluida la fascitis necrosante) y los pacientes tienden a sufrir bacteriemia. Los TSS causados por Clostridium sordellii se relacionan con el parto o con inyecciones cutáneas de la heroína denominada "alquitrán negro". El diagnóstico de TSS se define por los criterios clínicos de fiebre, exantema, hipotensión y afectación de múltiples órganos. (Note que la fiebre está ausente cuando el TSS es causado por C. sordellii). La tasa de mortalidad es de 5% para TSS asociado a la menstruación, 10-15% para TSS no menstrual, 30-70% para TSS estreptocócico y hasta 90% para TSS obstétrico causado por C. sordellii. La clindamicina mejora los resultados cuando se incluye en el régimen de tratamiento. Algunos estudios mostraron que el uso de inmunoglobulina por vía IV se relaciona con mejor supervivencia.
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Fiebres hemorrágicas virales
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Son trastornos zoonóticos causados por virus que están en reservorios animales o artrópodos vectores; afectan poblaciones de todo el mundo y se circunscriben a zonas donde viven las especies de los hospedadores y son causados por cuatro grandes grupos de virus: Arenaviridae (fiebre Lassa en África); Bunyaviridae (fiebre del Gran Valle Rift en África o la fiebre hemorrágica por Hantavirus con síndrome renal en Asia); Filoviridae (infecciones por virus de Ébola y Marburgo en África) y Flaviviridae (la fiebre amarilla en África y Sudamérica, y el dengue en Asia, África y el continente americano) (caps. 204 y 205). La fiebre de Lassa y las infecciones por los virus del Ébola y Marburgo también son transmitidas de una persona a otra. Los vectores en muchas fiebres de este tipo se localizan en zonas rurales, y el dengue y la fiebre amarilla son excepciones importantes. Después de un pródromo que incluye fiebre, mialgias y malestar general, surgen manifestaciones de daão vascular, petequias y hemorragia local. La aparición de choque, hemorragias multifocales y signos neurológicos (p. ej., convulsiones o coma), conlleva mal pronóstico. El dengue (cap. 204) es la infección por arbovirus más frecuente del mundo; cada aão hay más de medio millón de casos de dengue hemorrágico, por lo menos con 12 000 muertes. Los pacientes tienen una tríada sintomática: manifestaciones hemorrágicas, evidencia de filtración plasmática y recuento plaquetario <100 000/¼L. La tasa de mortalidad es de 10-20%. En caso de síndrome de choque por dengue, la mortalidad alcanza hasta 40%. La infección por el virus del Ébola se asocia con brotes con altas tasas de mortalidad. El brote de 2014 en África occidental tuvo una tasa de mortalidad >50%. Los síntomas pueden aparecer dos a 21 días después de la exposición, pero la mayoría de los pacientes se enferma dentro de los nueve días. Primero se presenta fatiga, fiebre, cefalea y mialgias, y la enfermedad puede progresar a insuficiencia multiorgánica y hemorragia. El tratamiento cuidadoso de administración de líquidos para mantener la presión arterial y el volumen intravascular es clave para la supervivencia en estas infecciones. La ribavirina también puede ser útil contra Arenaviridae y Bunyaviridae.
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Otras enfermedades virales con erupciones, como el sarampión, pueden relacionarse con tasas de mortalidad significativas. Los esteroides a veces son útiles en enfermedades graves en poblaciones desnutridas, especialmente si hay complicaciones neurológicas.
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SEPSIS CON FOCO PRIMARIO EN TEJIDOS BLANDOS Y MÚSCULOS
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Fascitis necrotizante
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Esta infección se caracteriza por necrosis extensa del tejido subcutáneo y la fascia; puede surgir en un sitio con traumatismo mínimo o incisión quirúrgica, o relacionarse con varicela, parto o tensión muscular recientes. Las causas más comunes son los estreptococos del grupo A solos (cap. 143) y flora mixta facultativa y anaeróbica (cap. 124); la incidencia por estreptococos del grupo A ha aumentado durante el último cuarto de siglo. Los factores de riesgo relacionados comprenden diabetes mellitus, vasculopatía periférica y consumo de fármacos intravenosos. Los signos físicos son mínimos al principio, si se comparan con la intensidad del dolor y la magnitud de la fiebre. En la exploración física, no hay signos notables, salvo el edema de tejidos blandos y el eritema. La zona infectada está roja, caliente, brillante e hinchada, y duele al tacto. Si no se trata, en la piel suprayacente aparecen parches color azul grisáceo al cabo de 36 h y ampollas y necrosis cutánea a los 3-5 días. La fascitis necrosante causada por flora mixta, pero no la producida por estreptococos del grupo A, puede acompaãarse de generación de gases. Sin tratamiento, el dolor disminuye por la trombosis de los vasos finos y la destrucción de los nervios periféricos, lo cual constituye un signo grave. La tasa de mortalidad es de 15-34% en general, más de 70% si se acompaãa de TSS, y prácticamente de 100% si no se interviene quirúrgicamente. La fascitis necrosante letal también puede ser causada por Clostridium perfringens (cap. 149); en dicho trastorno, hay un cuadro extraordinariamente tóxico y la tasa de mortalidad es alta. En 48 h se produce una rápida invasión de los tejidos y aparecen signos tóxicos generalizados, acompaãados de hemólisis y muerte. Para distinguir esta entidad patológica de la mionecrosis por clostridios, se emplea la biopsia muscular. También se han descrito casos de fascitis necrosante por MRSA y de origen extrahospitalario.
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Mionecrosis por clostridios
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A menudo se relaciona con traumatismo o intervención quirúrgica, pero puede ser espontánea (cap. 149). El periodo de incubación suele ser de 12-24 h, y a las pocas horas del comienzo se advierte una gangrena necrosante masiva. En el plazo de 12 h puede haber signos tóxicos sistémicos, estado de choque y muerte. El dolor y el aspecto tóxico general no guardan proporción con la intensidad de las manifestaciones físicas. En la exploración, la persona muestra fiebre, apatía, taquicardia y taquipnea, y puede tener sensación de muerte inminente. Después aparecen hipotensión e insuficiencia renal, y se hace evidente un estado de hiperalerta en la fase preterminal. La piel de la zona afectada tiene color café bronceado, con manchas y edema. En ocasiones se advierten lesiones ampollosas con drenaje serosanguinolento y olor rancio o dulce. Surge crepitación a consecuencia de la producción de gases en el tejido muscular. La tasa de mortalidad es mayor a 65% en la mionecrosis espontánea, que suele vincularse con Clostridium septicum o C. tertium y algún cáncer oculto. Las tasas de mortalidad en los casos de infección del tronco y las extremidades son de 63 y 12%, respectivamente, y cualquier retraso del tratamiento quirúrgico agrava el peligro de muerte.
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INFECCIONES NEUROLÓGICAS CON O SIN CHOQUE SÉPTICO
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Meningitis bacteriana
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Es una de las urgencias infecciosas que con mayor frecuencia afectan el sistema nervioso central (SNC) (cap. 133). Aunque los hospedadores con inmunodeficiencia celular (incluyendo los receptores de trasplante, diabéticos, ancianos y personas con cáncer tratadas con algunos quimioterapéuticos) tienen riesgo especialmente alto de padecer meningitis por Listeria monocytogenes, casi todos los casos en adultos se deben a S. pneumoniae (30-60%) y N. meningitidis (10-35%). Sólo en 50-66% de los enfermos se identifica el cuadro clásico inicial de fiebre o meningismo. En adultos mayores se puede mostrar sin fiebre ni signos meníngeos. La disfunción cerebral se manifiesta por confusión, delirio y letargo, que evoluciona a veces al coma. En algunos casos hay una presentación fulminante con septicemia y edema cerebral; al principio, pocas veces hay papiledema y esto sugiere otra entidad patológica (p. ej., lesión intracraneal). En 10-20% de los casos aparecen signos focales que incluyen parálisis de pares craneales (IV, VI, VII); 50-70% de los pacientes tiene bacteriemia. El mal pronóstico se relaciona con coma, convulsiones, hipotensión, meningitis por S. pneumoniae, disfunción respiratoria, concentración de glucosa en LCR <0.6 mmol/L (<10 mg/100 mL); concentración de proteínas en LCR >2.5 g/L; recuento leucocitario en sangre periférica <5 000 células/¼L, y natremia <135 mmol/L. Es imprescindible instituir el tratamiento de inmediato; la probabilidad de un desenlace sombrío aumenta 30% por cada hora que se retrasa el tratamiento. La aplicación de dexametasona es un tratamiento adyuvante para la meningitis en adultos, en especial para infecciones causadas por S. pneumoniae. Debe administrarse antes o con la primera dosis de antibióticos; de lo contrario, es poco probable que mejore los resultados.
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Infecciones intracraneales supurativas
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Algunas lesiones intracraneales inusuales presentan septicemia e inestabilidad hemodinámica (cap. 135). Es importante el diagnóstico inmediato del individuo con signos de toxicidad del sistema nervioso central para mejorar el pronóstico sombrío de tales entidades patológicas. Los pacientes con diabetes o enfermedad hematológica pueden estar en mayor riesgo de estas infecciones. En 60-70% de los casos surge empiema subdural, proveniente de un seno paranasal. Los microorganismos patógenos predominantes son estreptococos y estafilococos microaerófilos. El paciente muestra signos de toxicidad, que incluyen fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Un 75% de los pacientes tiene signos focales, y 6-20% fallece. A pesar de la mejoría en las tasas de supervivencia, 15-44% de los sujetos queda con déficit neurológico permanente. La trombosis séptica del seno cavernoso es una infección de senos profundos de la cara o esfenoidales; 70% de los casos es causado por estafilococos (incluyendo MRSA), y el resto por estreptococos aerobios o anaerobios. La cefalea unilateral o retroorbitaria evoluciona hasta un cuadro tóxico y fiebre en un lapso de días. Un 75% de los pacientes muestra edema periorbitario unilateral que afecta el otro ojo hasta evolucionar a ptosis, proptosis, oftalmoplejía y papiledema; la tasa de mortalidad llega a 30%. La trombosis séptica del seno longitudinal superior se propaga desde el seno etmoidal o maxilar superior, y es causada por S. pneumoniae, otros estreptococos y estafilococos. La evolución fulminante se caracteriza por cefalea, náuseas, vómito, evolución rápida hasta la aparición de confusión y coma, rigidez de nuca y signos del tronco del encéfalo; si hay trombosis total del seno, la tasa de mortalidad rebasa 80%. Los antibióticos de amplio espectro y la intervención quirúrgica temprana en el sitio primario de la infección pueden mejorar los resultados. La anticoagulación o los esteroides son de beneficio incierto.
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Suelen surgir sin signos sistémicos (cap. 135). Casi la mitad de los pacientes no tiene fiebre y los síntomas son más compatibles con una lesión expansiva en el encéfalo; 70% tiene cefalea y estado mental alterado; 50%, signos neurológicos totales, y 25%, papiledema. Los abscesos pueden aparecer como lesiones únicas o múltiples a partir de focos contiguos o una infección hematógena, como endocarditis o después de cirugía o traumatismo. La infección evoluciona en el transcurso de varios días de encefalitis a absceso con cápsula madura. Más de 50% de los casos son polimicrobianos, y como gérmenes causales se encuentran bacterias aerobias (de manera predominante estreptococos) y anaerobias. Los abscesos de origen hematógeno tienen especial tendencia a abrirse al espacio ventricular encefálico, lo cual origina un deterioro repentino y grave del estado clínico y una tasa alta de mortalidad. En las demás circunstancias la mortalidad es baja (<20%), aunque la morbilidad es alta (30-55%). Los pacientes que sufren una apoplejía y tienen un foco infeccioso parameníngeo, como una sinusitis o una otitis, podrían tener un absceso cerebral, que el médico debe sospechar. El pronóstico empeora en los individuos con evolución fulminante, retrasos del diagnóstico, abertura del absceso a los ventrículos, abscesos múltiples o anomalías del estado neurológico desde el comienzo. En un estudio, la mortalidad a un aão fue de 19%.
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Es necesario pensar de inmediato en esta entidad patológica si la persona ha viajado en fecha reciente a áreas endémicas de paludismo y tiene un cuadro clínico inicial de fiebre y letargo u otros signos neurológicos (cap. 219). El paludismo fulminante es causado por Plasmodium falciparum, y origina temperaturas >40 °C, hipotensión, ictericia, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto y hemorragia. Por definición, todos los pacientes con alteraciones del estado mental o convulsiones repetitivas en el contexto de un paludismo fulminante, tienen esta modalidad de paludismo. En los adultos, este cuadro febril inespecífico evoluciona y llega al coma en cuestión de días; a veces, el coma aparece en horas y el sujeto fallece a las 24 h. La rigidez de nuca y la fotofobia son inusuales; en la exploración física, es típica la encefalopatía simétrica y, en la fase avanzada, se advierte disfunción de la neurona motora superior con posturas de descorticación y descerebración; sin diagnóstico, la tasa de mortalidad de esta infección es de 20-30%.
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Absceso epidural intracraneal y raquídeo
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Los abscesos epidurales tanto raquídeos como intracraneales pueden ocasionar daão neurológico permanente, septicemia y muerte (cap. 434). Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con diabetes mellitus, abuso de drogas, alcoholismo crónico, traumatismo, intervención quirúrgica o anestesia epidural reciente y otras enfermedades como el VIH. Quizá haya abscesos epidurales y meningitis micóticos después de la inyección epidural o paraespinal de glucocorticoides. En Estados Unidos y Canadá, donde la otitis y la sinusitis casi siempre se tratan de inmediato, el absceso epidural intracraneal es raro, pero el número de abscesos epidurales raquídeos va en aumento. En África y las regiones donde el acceso a la medicina es limitado, ambos tipos de abscesos producen morbilidad y mortalidad considerables. El absceso epidural intracraneal clásico se manifiesta por fiebre, cambios mentales y dolor de cuello, mientras que el raquídeo se acompaãa de fiebre, hipersensibilidad circunscrita sobre la columna vertebral y dorsalgia. Los abscesos intracraneales suelen ser polimicrobianos, en tanto que los raquídeos casi siempre son consecutivos a una siembra hematógena, principalmente por estafilococos. El diagnóstico y tratamiento oportunos, que comprenden en ocasiones drenaje quirúrgico, reducen la mortalidad y las secuelas neurológicas permanentes. El desenlace puede ser peor para el absceso epidural raquídeo debido a MRSA, infección en un nivel más elevado de los cuerpos vertebrales, alteración del estado neurológico al momento de la presentación y de ubicación dorsal más que ventral del absceso. Los ancianos y las personas con insuficiencia renal, neoplasia y otras enfermedades asociadas, también tienen resultados menos favorables.
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OTROS SÍNDROMES FOCALES CON EVOLUCIÓN FULMINANTE
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La infección de cualquier foco primario (p. ej., osteomielitis, neumonía, pielonefritis, colangitis) puede ocasionar bacteriemia y septicemia. El síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la yugular causada por Fusobacterium necrophorum) se asocia a embolia infecciosa metastásica (principalmente al pulmón, pero a veces al hígado u otros órganos) y septicemia, con tasas de mortalidad >15%. El TSS se ha relacionado con infecciones focales como artritis séptica, peritonitis, sinusitis e infección de herida quirúrgica. El deterioro clínico rápido y la muerte pueden guardar relación con destrucción del sitio de infección primaria, como se observa en el caso de endocarditis y en infecciones de la orofaringe (p. ej., angina de Ludwig o epiglotitis, trastornos en los cuales el edema súbito daãa la permeabilidad de las vías respiratorias).
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Mucormicosis rinocerebral
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Los pacientes diabéticos o con situaciones que causen inmunocompromiso, como los trasplantes de órganos sólidos o enfermedades malignas hematológicas, tienen riesgo de padecer mucormicosis rinocerebral invasora (cap. 213). Los síntomas consisten en febrícula, dolor sinusal sordo, diplopía, disminución del estado mental, reducción de movimientos oculares, quemosis, proptosis, cornetes nasales violáceos o necróticos, así como lesiones necróticas del paladar duro que dejan indemne la línea media. Sin reconocimiento e intervención oportuna, el proceso continúa con evolución invasiva inexorable, con tasas de mortalidad de 50-85% o mayor; la diabetes no controlada y la edad avanzada son factores pronóstico negativos.
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Endocarditis bacteriana aguda
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Ocurre con una evolución mucho más agresiva que la de la endocarditis subaguda (cap. 123). Las válvulas cardiacas se ven afectadas por bacterias como S. aureus, S. pneumoniae, L. monocytogenes, Haemophilus y los estreptococos de los grupos A, B y G. La endocarditis valvular por S. aureus (incluyendo cepas de MRSA), va en aumento, principalmente en los hospitales. Las tasas de mortalidad varían de 10-40%. El hospedador puede tener otros trastornos, como un cáncer oculto, diabetes mellitus, consumo de fármacos intravenosos o alcoholismo. El paciente se presenta con fiebre, fatiga y malestar general en un lapso menor de dos semanas desde el comienzo de la infección. En la exploración física, pueden detectarse un soplo cambiante e insuficiencia cardiaca congestiva. A veces surgen máculas hemorrágicas en las palmas de las manos y las plantas de los pies (lesiones de Janeway). Muy pocas veces aparecen petequias, manchas de Roth, hemorragias en astilla y esplenomegalia. La destrucción rápida de las válvulas (y, en particular, de la aórtica) origina edema pulmonar e hipotensión. A veces se forman abscesos en el miocardio que erosionan el tabique o afectan el sistema de conducción, lo cual causa arritmias potencialmente letales o un bloqueo de conducción de alto grado. Las enormes vegetaciones friables pueden generar émbolos arteriales grandes, infección metastásica e infarto hístico. Los síntomas en los ancianos con endocarditis por S. aureus son inespecíficos (circunstancia que retrasa el diagnóstico y empeora el pronóstico). La intervención rápida es de máxima importancia para obtener buenos resultados.
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Carbunco por inhalación
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El carbunco por inhalación, que es la forma más grave de la enfermedad causada por Bacillus anthracis, no se había observado desde hacía más de 25 aãos en Estados Unidos, hasta que dicho microorganismo se utilizó en 2001 con fines de bioterrorismo (cap. S2). El cuadro clínico inicial de los pacientes consistió en malestar general, fiebre, tos, náuseas, sudoración profusa, falta de aire y cefalea; pocas veces hubo rinorrea. Todos los pacientes tuvieron resultados anormales en las radiografías de tórax desde el comienzo. Los signos más frecuentes fueron infiltrados pulmonares, ensanchamiento del mediastino y derrames pleurales. En 38% de estos pacientes se observó meningitis hemorrágica. Las probabilidades de sobrevivir mejoraron cuando los antibióticos se administraron en el periodo prodrómico y se utilizaron regímenes con varios fármacos. Si no se inicia una intervención urgente con antimicrobianos y medidas de apoyo, el ántrax por inhalación evoluciona en muy breve plazo hasta causar hipotensión, cianosis y muerte.
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Enfermedad viral del aparato respiratorio
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Son padecimientos graves y en la última década se han descrito varios síndromes nuevos. Si el paciente se presenta con enfermedad respiratoria, exposición importante y antecedentes de viaje, debe considerarse enfermedad viral e instituir medidas apropiadas de control de la infección, además de atención de apoyo y sostén.
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Gripe (influenza) aviar y porcina
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Los casos de gripe aviar en seres humanos han ocurrido principalmente en el sureste de Asia, en particular en Vietnam (H5N1) y China (H7N9) (cap. 195). Este tipo de gripe se debe descartar en cualquier paciente con una infección respiratoria grave, sobre todo cuando han tenido contacto con aves. Las manifestaciones son fiebre alta, síntomas gripales y de vías respiratorias bajas; este padecimiento algunas veces degenera rápidamente en neumonía bilateral, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia orgánica múltiple y muerte. Al parecer, los jóvenes tienen menor riesgo de complicaciones. Debe iniciarse el tratamiento antiviral temprano con inhibidores de la neuraminidasa junto con medidas de apoyo agresivas. A diferencia de la influenza aviar, cuya transmisión de humano a humano hasta ahora ha sido rara y no se ha sustentado, la influenza causada por un nuevo virus A/H1N1 relacionado con los cerdos se ha extendido rápidamente por todo el mundo; en 2012, 214 países la habían diagnosticado, con 18 449 muertes. Los pacientes con mayor riesgo de enfermedad grave son niãos menores de cinco aãos, personas de edad avanzada, pacientes con trastornos crónicos subyacentes y mujeres embarazadas. La obesidad también se considera un factor de riesgo de enfermedad grave. La supresión inmune y la coinfección con S. aureus en el momento de la presentación son factores de riesgo independientes para mayor mortalidad.
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El síndrome respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome) se identificó en 2002 en China, pero fue diagnosticado en varios países, principalmente en Asia; los posibles reservorios animales incluyen murciélagos y civetas. El SARS es causado por un coronavirus y se caracteriza por transmisión humana eficiente, pero mortalidad relativamente baja. Se propaga de persona a persona a través de gotitas; se han producido eventos transportados por aire. La pandemia potencial de SARS se controló mediante la identificación y aislamiento de pacientes infectados. El cuadro prodrómico de 3-7 días caracterizado por fiebre, malestar, cefalea y mialgias puede progresar a tos no productiva, disnea e insuficiencia respiratoria. El riesgo de contagio es bajo durante los pródromos. Los pacientes mayores y aquellos con diabetes mellitus, hepatitis B crónica y otras enfermedades crónicas pueden tener evoluciones menos favorables.
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El síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS, middle east respiratory syndrome) es causado por un nuevo β coronavirus, y fue reconocido por primera vez en 2012 en Arabia Saudita. Los casos humanos se relacionan con el contacto directo e indirecto con los camellos. A diferencia del SARS, el MERS tiene transmisión humana ineficiente, pero posee alta tasa de mortalidad. En 2015 se confirmaron 1 180 casos, con 40% de mortalidad. El MERS varía desde infección asintomática hasta síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia multiorgánica y muerte. Los varones ancianos con comorbilidades parecen estar en mayor riesgo de mala evolución. A pesar de la poca transmisión documentada de una persona a otra en la comunidad, debe prevenirse la infección nosocomial mediante el cumplimiento de prácticas estrictas de control de infecciones. El MERS es actualmente una amenaza para la salud pública de bajo nivel, y es probable que lo siga siendo a menos que el virus mute y aumente su transmisibilidad.
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Síndrome pulmonar por Hantavirus
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Se ha corroborado la aparición del síndrome pulmonar por el Hantavirus (HPS, Hantavirus pulmonary syndrome) en Estados Unidos desde 1993 (de manera predominante en estados sudoccidentales, oeste del río Mississippi), Canadá y Sudamérica. Muchos casos aparecieron en zonas rurales y se vincularon con la exposición a roedores (cap. 204). Los pacientes se presentan con un pródromo inespecífico viral de fiebre, malestar general, mialgias, náuseas, vómito y mareos que evoluciona y culmina en edema pulmonar, insuficiencia respiratoria y muerte. El HPS origina depresión del miocardio y mayor permeabilidad vascular pulmonar; por tal razón, son de máxima importancia la administración cuidadosa de líquidos y el uso de vasopresores. Las medidas de apoyo cardiopulmonar intensivas en las primeras horas del trastorno pueden salvar la vida. La trombocitopenia temprana ayuda a distinguir este síndrome de otras enfermedades febriles en las circunstancias epidemiológicas correspondientes.
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Infección por Clostridium difficile
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La infección por C. difficile (CDI, C. difficile infection) es un síndrome diarreico mediado por toxinas fuertemente relacionado con el uso previo de antibióticos. Los inhibidores de la bomba de protones también se han identificado como un factor de riesgo potencial para la enfermedad. Aunque la mayoría de los casos de CDI se produce en el ámbito hospitalario, el de aparición comunitaria está aumentando. En general, los casos de inicio comunitario ocurren en pacientes más jóvenes que en los nosocomiales. Los pacientes con CDI de inicio fuera del hospital tienen menos probabilidades de antecedentes de antibióticos o de inhibidores de la bomba de protones. El CDI se asocia con morbilidad y mortalidad significativas, en especial entre pacientes mayores. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informaron que la infección por C. difficile es una de las tres principales amenazas para la salud relacionadas con el uso de antibióticos.