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La activación eléctrica del corazón normal se origina en el nódulo sinoauricular (SA), el marcapasos predominante. Otros marcapasos accesorios en el nódulo auriculoventricular (AV), el sistema de conducción especializado y el músculo pueden iniciar la activación eléctrica si el nódulo SA es disfuncional o está suprimido. Por lo general, los marcapasos secundarios emiten descargas a un menor ritmo y en ausencia de un aumento adecuado en el volumen por latido, pueden causar hipoperfusión de los tejidos.
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La activación y contracción espontánea del corazón son consecuencias del tejido marcapasos especializado de estos puntos anatómicos. Como se describe en el capítulo 238, los potenciales de acción del corazón tienen heterogeneidad regional; los de las células aisladas del tejido nodal son distintos de los registrados en los miocitos auriculares y ventriculares (fig. 239-1). Las corrientes iónicas complementarias presentes en las células nodales generan un potencial de membrana en reposo menos negativo que el de los miocitos auriculares o ventriculares. La diástole eléctrica de las células nodales se caracteriza por despolarización diastólica lenta (fase 4), que genera un potencial de acción cuando el voltaje de la membrana llega al umbral. Los ascensos del potencial de acción (fase 0) son lentos en comparación con los de los miocitos auriculares o ventriculares y están mediados por calcio, no por la corriente de sodio. Las células con propiedades del tejido nodal SA y AV tienen conexión eléctrica con el resto del miocardio a través de células con fenotipo electrofisiológico intermedio, entre el de las células nodales y el de los miocitos auriculares o ventriculares. Las células del nódulo SA tienen la fase 4 de despolarización más rápida, por lo que son los marcapasos dominantes en un corazón normal.
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La bradicardia resulta de un fallo en el inicio del impulso o en la conducción del mismo. La falla en la generación del impulso puede causarse por la depresión del automatismo, lo que enlentece o anula la despolarización diastólica de la fase 4 (fig. 239-2), y es consecuencia de un trastorno o exposición a fármacos. El sistema nervioso autónomo modula el ritmo de despolarización diastólica fase 4 y, por tanto, el ritmo de impulsos de los marcapasos primarios (nódulo SA) y secundarios. La falla en la conducción de un impulso del tejido nodal al miocardio auricular o ventricular puede producir bradicardia por el bloqueo de salida. Los trastornos que alteran la activación y conectividad de las células (p. ej., fibrosis) en el corazón pueden producir una falla ...