Capítulo 248: Latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular no sostenida y ritmo idioventricular

Las contracciones ventriculares prematuras (PVC, premature ventricular contractions) (véase fig. 247-1A) pueden deberse a automaticidad o a reentrada (cap. A9). A menudo éstas son sensibles a la estimulación simpática y pueden ser un signo de aumento del tono simpático, isquemia miocárdica, hipoxia, anomalías electrolíticas (en especial hipopotasemia) o cardiopatía subyacente. Durante la isquemia del miocardio o cuando hay otras cardiopatías, las PVC pueden ser un presagio de taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) o fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation) sostenidas.

Las características de la arritmia en el electrocardiograma (ECG) a menudo sugieren si hay una cardiopatía estructural. Las PVC con contornos lisos e ininterrumpidos y las formas puntiagudas del complejo QRS sugieren un foco ectópico en el miocardio normal, mientras que las muescas amplias y las desviaciones del complejo QRS indefinidas sugieren un sustrato miocárdico enfermo. La morfología del QRS también sugiere el origen probable dentro del ventrículo (véase fig. 247-4). Las PVC que tienen una onda S dominante en V₁, denominada configuración de bloqueo de rama izquierda, se originan en el ventrículo derecho o en el tabique interventricular. Las PVC con una onda R dominante en V₁ se originan en el ventrículo izquierdo. Un eje superior del plano frontal (negativo en II, III, AVF) indica una despolarización inicial de la pared inferior (cara diafragmática del corazón), mientras que un eje inferior del plano frontal (positivo en II, III, AVF) indica un origen en la región craneal del corazón. La ubicación del origen de la arritmia a menudo sugiere la naturaleza de la cardiopatía subyacente. La mayoría de las arritmias ventriculares que no se relacionan con cardiopatía estructural tiene una configuración similar a un bloqueo de rama izquierda. Es más probable que las PVC con configuración de bloqueo de rama derecha se vinculen con cardiopatía estructural. Existen características morfológicas de las PVC (PVC multifocales) que también indican cardiopatía estructural (véase fig. 247-1B). En pacientes con enfermedad cardiaca, cuanto mayor sea la frecuencia y complejidad de estas arritmias (ritmo bigeminado y VT no sostenida), mayor será la gravedad de la patología.

Estas arritmias a menudo se encuentran en pacientes que son valorados en el servicio de urgencias o han sido hospitalizados y están conectados a un monitor cardiaco. Cuando la arritmia se detecta en el curso de una enfermedad aguda o como un nuevo hallazgo, la valoración debe centrarse en la detección y corrección de posibles factores agravantes y sus causas, en concreto isquemia miocárdica, disfunción ventricular y anomalías electrolíticas, con mayor frecuencia hipopotasemia. Es indispensable definir la presencia de cardiopatía subyacente.

El origen más frecuente de las arritmias ventriculares idiopáticas es el infundíbulo ventricular derecho, que da lugar a PVC o VT con una configuración de bloqueo de rama izquierda, y con un eje en el plano frontal dirigido hacia abajo como se explica a continuación (véase fig. 247-2). Sin embargo, la morfología del QRS por sí sola no indica enfermedad o riesgo posterior. La VT no sostenida suele ser monomórfica con frecuencias <200 latidos/min y por lo general dura menos de ocho latidos (véase fig. 247-2). La VT no sostenida que es muy rápida, polimórfica o con un primer latido que ocurre antes del punto máximo de la onda T ("bigeminismo corto") es poco frecuente y su hallazgo debe conducir a una valoración cuidadosa de la enfermedad de base o a la búsqueda de los síndromes genéticos que generan muerte súbita.

Los antecedentes familiares de muerte súbita deben impulsar una valoración orientada a buscar síndromes genéticos que pueden causarla, como la miocardiopatía, el síndrome del QT largo y la miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho (ARVC, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy) (véase más adelante). Cualquier alteración en el ECG de 12 derivaciones requiere una valoración adicional (fig. 248-1). Las anomalías de la repolarización se observan en diversos síndromes genéticos relacionados con la muerte súbita, entre los cuales se incluyen los síndromes del QT largo y de Brugada, la ARVC y la miocardiopatía hipertrófica (fig. 248-1). Con frecuencia es necesario realizar un ecocardiograma para evaluar la función ventricular, las alteraciones del movimiento de la pared y las valvulopatías cardiacas. La resonancia magnética cardiaca mejorada con medio de contraste también es útil para este propósito y para la detección de cicatrices ventriculares, que son el sustrato para la VT sostenida (véase fig. 247-5). Las pruebas de esfuerzo físico se deben llevar a cabo en pacientes con síntomas relacionados con el esfuerzo y en aquellos con riesgo de arteriopatía coronaria.

La PVC y la VT no sostenida, en ausencia de cardiopatía estructural o síndrome de muerte súbita genético, no necesitan tratamiento específico a menos que haya síntomas importantes o indicios de que las PVC frecuentes deprimen la función ventricular (véase más adelante). Asegurar que la arritmia es benigna a menudo es suficiente para permitir al enfermo lidiar con los síntomas, cuya frecuencia a menudo aumentará y disminuirá con los años. Evitar los estimulantes, como la cafeína y el alcohol, ayuda a algunos pacientes. Si los síntomas requieren tratamiento, los antagonistas β adrenérgicos y los bloqueadores de los conductos de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) a veces son útiles. Si estas medidas terapéuticas fallan, otras alternativas son la adición de más medicamentos antiarrítmicos con actividad en la membrana o la ablación con catéter. Los fármacos antiarrítmicos, como flecainida, propafenona, mexiletina y amiodarona pueden ser efectivos, pero la posibilidad de efectos adversos merece una consideración cuidadosa. La ablación con catéter es eficaz para eliminar esta arritmia en alrededor de 80% de los pacientes. Cuando la ablación es ineficaz, por lo general se debe a la imposibilidad de provocar la arritmia para el mapeo en el laboratorio de electrofisiología o porque el origen de la arritmia es inaccesible, como sería en la parte más profunda del miocardio.

Durante y poco después del infarto de miocardio (MI, myocardial infarction) agudo, las PVC y la VT no sostenida son frecuentes y pueden ser una manifestación temprana de isquemia y un presagio de VF posterior. El tratamiento con antagonistas β adrenérgicos y la corrección de la hipopotasemia y la hipomagnesemia reducen el riesgo de VF. La administración sistemática de fármacos antiarrítmicos, como la lidocaína, no reduce la mortalidad y no está indicada para la supresión de las PVC o la VT no sostenida asintomática, pero puede implementarse de manera transitoria si se produce un episodio de VT o VF sostenida, con el objetivo de disminuir la probabilidad de un episodio subsiguiente.

Después de la recuperación del MI agudo, las PVC frecuentes (casi siempre >10 PVC/h), las PVC repetitivas con bigeminismo y la VT no sostenida son marcadores de función ventricular deprimida y aumento de la mortalidad, pero el tratamiento farmacológico antiarrítmico sistemático para suprimir estas arritmias no mejora la mortalidad e, incluso, el tratamiento con flecainida, un antagonista de los conductos de sodio, la incrementa. El tratamiento con amiodarona disminuye las muertes súbitas, pero no mejora la tasa de mortalidad total. Por consiguiente, la amiodarona es una alternativa para el régimen terapéutico de las arritmias sintomáticas en esta población cuando el beneficio potencial supera sus posibles efectos tóxicos. Los antagonistas β adrenérgicos reducen las muertes súbitas, pero tienen un efecto limitado sobre las arritmias espontáneas.

Para los supervivientes de un IM agudo, un desfibrilador cardioversor implantable (ICD, implantable cardioverter defibrillator) reduce la mortalidad en ciertos grupos de alto riesgo: pacientes que han sobrevivido >40 días después del MI agudo y tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤0.30 o que poseen una fracción de eyección <0.35 y padecen insuficiencia cardiaca sintomática (clase funcional II o III), y las personas con >5 días después del MI que muestran una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida, VT no sostenida y VT o VF sostenida inducible en las pruebas electrofisiológicas. Los ICD no reducen la tasa de mortalidad cuando se implantan de forma sistemática poco después del MI y no se ha demostrado que mejoren la tasa de mortalidad cuando se implantan poco después de la revascularización de la arteria coronaria.

Los latidos ventriculares prematuros y la VT no sostenida son frecuentes en pacientes con función ventricular deprimida e insuficiencia cardiaca, y son indicadores de la gravedad de la enfermedad y el aumento de la tasa de mortalidad, pero no se ha demostrado que el tratamiento antiarrítmico con fármacos para suprimir estas arritmias mejore la supervivencia. En pacientes con cardiopatía estructural debe evitarse la administración de fármacos antiarrítmicos cuya acción principal es el bloqueo de los conductos de sodio cardiacos (flecainida, propafenona, mexiletina, quinidina y disopiramida) debido al riesgo de proarritmia, efectos inotrópicos negativos y aumento de la mortalidad. El tratamiento con dofetilida, un antagonista de los conductos de potasio, no disminuye la tasa de mortalidad. La amiodarona suprime la ectopia ventricular y reduce la muerte súbita, pero no mejora la supervivencia general. Los ICD constituyen la medida terapéutica más importante para proteger contra la muerte súbita en enfermos de alto riesgo y se recomiendan en aquellos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo <0.35 e insuficiencia cardiaca de clases II y III, de acuerdo con la New York Heart Association (NYHA), en quienes tales dispositivos disminuyen la tasa de mortalidad de 36 a 29% en cinco años.

La ectopia ventricular genera mayor tasa de mortalidad en pacientes con miocardiopatía hipertrófica (cap. 254) o con una cardiopatía congénita que origina disfunción del ventrículo derecho o izquierdo. En ellos el tratamiento es similar al de quienes tienen disfunción ventricular. La supresión farmacológica de la arritmia no ha demostrado que mejore la tasa de mortalidad. Los ICD están indicados en personas con riesgo alto de muerte súbita cardiaca.

La ectopia ventricular muy frecuente y VT no sostenida repetitiva (véase fig. 247-2) puede deprimir la función ventricular, posiblemente a través de un efecto similar a la taquicardia crónica o al producir una asincronía ventricular. La depresión de la función ventricular casi nunca aparece a menos que las PVC constituyan de >15-20% de los latidos totales durante un periodo de 24 h. A menudo las PVC son idiopáticas y unifocales, y con frecuencia se originan en los músculos papilares del ventrículo izquierdo o en el infundíbulo, donde pueden seleccionarse para la ablación. La distinción entre disfunción ventricular causada por las PVC en relación con un proceso miocardiopático primario que causa disfunción ventricular y arritmia es difícil y, en algunos casos, sólo puede llevarse a cabo de manera retrospectiva al observar una mejoría en la función ventricular después de suprimir la arritmia con un fármaco antiarrítmico, como amiodarona, o mediante ablación con catéter.

La presencia de tres o más latidos ventriculares a una frecuencia <100 latidos/min se denomina ritmo idioventricular (véase fig. 247-1C). La automaticidad es el mecanismo más probable. Los ritmos idioventriculares son frecuentes durante el MI agudo y pueden surgir durante la bradicardia sinusal. Casi nunca generan síntomas, pero puede presentarse afectación hemodinámica con la pérdida de sincronía ventricular en pacientes susceptibles. Se puede administrar atropina para aumentar la frecuencia sinusal si esto es una preocupación. Este ritmo también es común en personas con miocardiopatías o apnea del sueño; también puede ser idiopático, y a menudo aparece cuando la frecuencia sinusal disminuye durante el sueño. El tratamiento debe dirigirse a cualquier causa subyacente y a la corrección de la bradicardia. El plan terapéutico antiarrítmico específico para el ritmo idioventricular asintomático no es necesario.