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TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA (VT, VENTRICULAR TACHYCARDIA)
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La VT polimorfa sostenida se ha observado en cualquier forma de enfermedad cardiaca estructural, sin embargo, a diferencia de la forma monomorfa sostenida, la polimorfa no siempre indica una anomalía estructural o foco de automaticidad. La reentrada con trayectos continuamente cambiantes, la reentrada de ondas espirales y los focos automáticos múltiples son mecanismos potenciales (cap. A9). La VT polimorfa sostenida degenera por lo general en fibrilación ventricular (VF, ventricular fibrillation). La VT polimorfa se observa típicamente vinculada con el infarto del miocardio (MI, myocardal infarction) agudo o isquemia, hipertrofia ventricular, y una serie de mutaciones genéticas que afectan los canales iónicos cardiacos (véase cuadro 249-1).
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VT polimorfa vinculada con infarto agudo del miocardio/isquemia
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El MI agudo o isquemia es una causa común de VT polimorfa y debe ser la consideración inicial en el tratamiento. Un 10% de los pacientes con éste desarrolla VT que degenera en VF, probablemente relacionada con la reentrada a través del borde de la zona de infarto. El riesgo es mayor en la primera hora del MI agudo. Después de la desfibrilación y de acuerdo con las pautas del soporte vital cardiaco avanzado (ACLS, advanced cardiac life support), el tratamiento es similar al del infarto agudo de miocardio (cap. 269). Se requieren bloqueadores beta-adrenérgicos, corrección de anormalidades electrolíticas y reperfusión miocárdica inmediata. Los episodios repetidos de VT polimorfa sugieren MI inminente y requieren la evaluación de la reperfusión miocárdica. La VT y la VF polimórficas que ocurren dentro de las primeras 48 h del MI agudo se vinculan con mayor mortalidad intrahospitalaria, pero los que sobreviven no presentan un riesgo aumentado de muerte súbita por arritmia. El tratamiento a largo plazo para la arritmia ventricular después del infarto está determinado por la función residual ventricular izquierda (LV, left ventricular) con un desfibrilador cardioversor implantable (ICD, implantable cardioverter defibrillator) que está indicado para la disfunción LV persistente grave (fracción de eyección LV <0.35).
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Trastornos de la repolarización y síndromes de arritmia genética
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La prolongación anormal del intervalo QT se vincula con la VT polimorfa de la torsade des pointes (fig. 250-1). La VT tiene a menudo una secuencia de inicio característica de un latido ventricular prematuro que induce una pausa, seguida de un latido sinusal que tiene un intervalo QT más prolongado; hay interrupción de la onda T por la contracción ventricular prematura (PVC, premature ventricular contraction) que es el primer latido de la VT polimorfa. Este inicio característico se denomina "dependiente de la pausa" (fig. 250-1). Las causas de la prolongación del QT incluyen anomalías electrolíticas, bradicardia y una serie de medicamentos que bloquean las corrientes repolarizadoras del potasio, en especial los fármacos antiarrítmicos sotalol, dofetilida e ibutilida, ...