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INTRODUCCIÓN

Los vasos renales tienen una complejidad extraordinaria que incluye el flujo arteriolar abundante a la corteza, más allá de las exigencias metabólicas, compatible con su función primaria de órgano de filtración. Después de llevar sangre a los glomérulos corticales, la circulación posglomerular se distribuye en segmentos medulares más profundos, encargados del transporte de solutos que depende de energía, en múltiples niveles del túbulo renal. Dichos vasos posglomerulares transportan menos sangre; el consumo mayor de oxígeno hace que las regiones más profundas de la médula estén al borde de la hipoxemia. Los trastornos vasculares que a menudo amenazan el riego sanguíneo de los riñones incluyen aterosclerosis de grandes vasos, enfermedades fibromusculares y cuadros embólicos. La lesión microvascular, que incluye trastornos inflamatorios y hematológicos primarios, se describe en el capítulo 311.

El endotelio de capilares glomerulares comparte la susceptibilidad al estrés oxidativo, el daño tensional y la inflamación, con otras zonas vasculares. Las cifras de excreción urinaria de albúmina (UAE, urinary albumin excretion) reflejan trastornos ateroscleróticos sistémicos. Las concentraciones mayores de UAE pueden aparecer años antes de que surjan problemas cardiovasculares. La UAE y el riesgo de trastornos cardiovasculares disminuyen con las medidas farmacológicas como el uso de estatinas. Estudios experimentales demuestran cambios funcionales y rarefacción de vasos finos de los riñones en situaciones de aterosclerosis acelerada, disminución de las tensiones de riego proximal o ambos factores, cuando hay trastornos de vasos de grueso calibre (fig. 272-1).

FIGURA 272-1

Ejemplo de imágenes de micro-CT de vasos definidos por cilindros radiopacos inyectados en los vasos renales. Las imágenes ilustran la red capilar cortical densa y compleja distribuida en la corteza renal, que puede proliferar o sucumbir a la rarefacción bajo la influencia de la aterosclerosis, enfermedad oclusiva o ambos trastornos. Después de los cambios en el riesgo sanguíneo hay fibrosis tubulointersticial y pérdida de la función renal. MV, microvascular. (Con autorización de LO Lerman, AR Chade: Curr Opin Nephrol Hyper 18:160, 2009.)

ENFERMEDAD MACROVASCULAR

La nefropatía de grandes vasos puede ser resultado de la compresión extrínseca del vaso, disección de la íntima, displasia fibromuscular (FMD, fibromuscular dysplasia) o, más a menudo, de enfermedad aterosclerótica. Cualquier cuadro que disminuya la tensión de riego del riñón activará mecanismos tendentes a restaurar las tensiones renales a expensas de que surja hipertensión sistémica. La restauración de las tensiones de riego puede revertir dichas vías; por ello se considera a la estenosis de la arteria renal como una causa "secundaria" tratable y específica de hipertensión.

La estenosis de la arteria renal es frecuente y a menudo sólo genera efectos hemodinámicos leves. Se ha señalado displasia fibromuscular en 3-5% de sujetos sanos que acuden como posibles donadores de riñones, sin hipertensión. Al inicio puede manifestarse por medio de signos clínicos de hipertensión en personas jóvenes (de ...

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