Skip to Main Content

EPIDEMIOLOGÍA

La tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism) incluye la trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism); causa discapacidad y muerte cardiovascular, además de trastornos psicológicos y malestar emocional. En Estados Unidos, el Surgeon General calcula que cada año en ese país se producen de 100 000 a 180 000 fallecimientos por PE; declara que tal trastorno constituye la causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas. En un estudio canadiense, después de un año de la PE casi la mitad de los pacientes tenía limitación para el ejercicio, distancia de marcha reducida o disnea, lo que deterioraba su calidad de vida. Los supervivientes pueden morir por las discapacidades de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica o a causa del síndrome postrombótico. La primera ocasiona disnea, en particular con el esfuerzo. El síndrome postrombótico (conocido también como insuficiencia venosa crónica) daña las válvulas venosas de las extremidades pélvicas y origina edema maleolar o de pantorrillas y dolor sordo en la pierna, sobre todo si el sujeto está de pie mucho tiempo. En su forma más grave, el síndrome postrombótico origina úlceras de la piel (fig. 273-1).

FIGURA 273-1

Úlceras cutáneas en el maléolo externo, como consecuencia de un síndrome postrombótico de la pierna.

FISIOPATOLOGÍA

Inflamación y activación de plaquetas

La tríada de Virchow de estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial; conduce al reclutamiento de plaquetas activadas que liberan micropartículas; estas últimas contienen mediadores proinflamatorios que se unen a neutrófilosy los estimula para que liberen su material nuclear y formen redes extracelulares a semejanza de retículos llamados trampas extracelulares de neutrófilos. Dichas redes protrombóticas contienen histonas que estimulan la agregación plaquetaria e inducen la generación de trombina dependiente de plaquetas. Se forman trombos venosos y se multiplican gracias al entorno de estasis, baja presión de oxígeno y mayor cantidad de genes proinflamatorios.

Estados protrombóticos

Las mutaciones genéticas de tipo autosómico dominante más comunes incluyen el factor V de Leiden que origina resistencia al anticoagulante endógeno, la proteína C activada (que inactiva los factores de coagulación V y VIII) y la mutación del gen de protrombina que incrementa la concentración de protrombina en plasma (caps. 61 y 113). La antitrombina y las proteínas C y S son inhibidores naturales de la coagulación; las deficiencias de las mismas se vinculan con VTE, pero son raras. El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es la causa más común y adquirida de trombofilia; acompaña a la trombosis venosa o arterial. Otros factores predisponentes frecuentes incluyen cáncer, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), nefropatía crónica, transfusión de sangre, viajes largos en aeronaves, contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo hormonal en la menopausia, cirugía y traumatismos. La ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.