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Las bacterias del género Acinetobacter fueron descritas por primera vez en 1911; las nombraron Micrococcus calcoaceticus. Después, el género cambió de nombre muchas veces; desde 1950 se conoce como Acinetobacter. Este grupo lo integran cocobacilos gramnegativos, oxidasa-negativos, no móviles, no fermentadores, fáciles de recuperar en medios de cultivo estándar. La diferenciación entre Acinetobacter sp. con base sólo en las características fenotípicas es muy difícil. Casi siempre se necesitan métodos moleculares, como la espectrometría de masas con ionización/desorción por láser asistida por matriz acoplada con un analizador de tiempo de vuelo (MALDI-TOF-MS, matrix-assisted laser desorption-ionization-time-of-flight mass spectrometry) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) en tiempo real para identificar Acinetobacter baumannii, la especie de este género que tiene mayor relevancia clínica.
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ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
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En condiciones naturales, Acinetobacter sp. se encuentran en el agua y el suelo; también se han recuperado de frutas y verduras. En los seres humanos, Acinetobacter puede encontrarse en la piel, las vías respiratorias y el tubo digestivo. A. baumannii puede sobrevivir la desecación ambiental por semanas; esta característica es importante para el control de infecciones, ya que permite al organismo persistir en el ambiente y equipo hospitalario.
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Acinetobacter siempre se había considerado un patógeno de climas cálidos y húmedos. No obstante, en años recientes los brotes hospitalarios causados por A. baumannii se han informado en todo el mundo, incluso en climas templados. En Estados Unidos, los CDC calculan que hay 12 000 infecciones por Acinetobacter cada año, 7 300 de las cuales se deben a cepas resistentes a múltiples fármacos, con 500 muertes atribuidas. Se sospecha que el aumento en el número de infecciones con A. baumannii se debe a la rápida diseminación de ciertos linajes con rasgos genéticos distintivos; de los tres linajes clonales internacionales (ICL, international clonal lineages), ICL I y ICL II son resistentes a múltiples fármacos. El predominio de estos linajes todavía es inexplicable, aunque se propuso que esta estructura poblacional es resultado de dos oleadas de expansión. La primera siguió a un cuello de botella (quizá vinculado con un nicho ecológico restringido) que ocurrió en el pasado distante. La segunda continúa y está impulsada por la rápida expansión de un número limitado de clonas resistentes a múltiples fármacos.
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El análisis del pangenoma de A. baumannii (suma de los genomas central y prescindible) demostró que su organización se caracteriza por un pequeño genoma central y un extenso genoma accesorio o prescindible. Esta organización refleja la gran plasticidad de A. baumannii, que le permite adquirir material genético exógeno. Con pocas excepciones, las funciones génicas relacionadas con la virulencia se encuentran en el genoma central; esta observación sugiere una función limitada para la adquisición de nuevos rasgos de virulencia en la reciente expansión intrahospitalaria de clonas de A. baumannii. Los genes relacionados con la resistencia a los antimicrobianos se ...