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Cerca del 50% de la población humana del planeta presenta colonzación del estómago por Helicobacter pylori, esencialmente durante toda la vida, a menos que se erradique con antibioticoterapia. Esta colonización constituye el factor principal de riesgo de que surjan úlceras pépticas (cap. 317) y también adenocarcinoma gástrico y tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue) gástrica (cap. 76). El tratamiento contra H. pylori ha revolucionado la atención de la enfermedad ulcerosa péptica y, en muchos casos, ha permitido la curación permanente; éste también constituye una estrategia de primera elección en sujetos con linfoma MALT gástrico de baja malignidad; no brinda beneficio en la erradicación del adenocarcinoma gástrico, pero en alguna medida ayuda a evitar la colonización por dicho microorganismo y, con ello, evitar neoplasias gástricas y úlceras pépticas. Por el contrario, cada vez hay más evidencias que indican que la colonización permanente por H. pylori puede brindar alguna protección contra complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux disease), incluido el adenocarcinoma gastroesofágico. Las investigaciones recientes se han centrado en dilucidar si la colonización por H. pylori también constituye un factor de riesgo de que surjan algunas enfermedades extragástricas y si protege contra algunos trastornos médicos de aparición reciente, como asma de inicio en la infancia y otros trastornos alérgicos y metabólicos.
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Es un bacilo gramnegativo que de forma natural ha colonizado a los seres humanos por al menos 100 000 años y probablemente durante toda su evolución. Vive en el moco gástrico, con una proporción pequeña de las bacterias adheridas a la mucosa y tal vez un número todavía menor de ellas que penetran en las células o en la mucosa; su distribución nunca es sistémica. Su forma espiral y sus flagelos hacen que H. pylori sea móvil en el entorno mucoso. El microorganismo posee algunos mecanismos de resistencia al ácido, en particular una ureasa altamente expresada que cataliza la hidrólisis de la urea para generar amoniaco amortiguador. H. pylori es microaerófilo (es decir, necesita concentraciones bajas de oxígeno), su proliferación es lenta y necesita medios complejos para proliferar in vitro.
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Otras especies de Helicobacter
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Una proporción muy pequeña de infecciones gástricas por Helicobacter es causada por especies distintas de H. pylori, tal vez adquiridas como zoonosis. No se sabe si dichas helicobacterias gástricas diferentes de pylori se relacionan con inflamación de grado bajo y en ocasiones con enfermedad. En hospedadores inmunodeprimidos, algunas especies de Helicobacter extragástricas (intestinales) originan enfermedad con manifestaciones clínicas similares a las de las infecciones por Campylobacter; la información sobre dichas especies se incluye en el capítulo 162.
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Prevalencia y factores de riesgo
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La prevalencia de H. pylori...