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El descubrimiento de Shigella como microorganismo causal de la disentería, un síndrome clínico caracterizado por fiebre, cólicos y defecaciones frecuentes de poco volumen, sanguinolentas y mucopurulentas, se atribuye al microbiólogo japonés Kiyoshi Shiga, quien en el año 1897 aisló el bacilo de Shiga (conocido hoy en día como Shigella dysenteriae tipo 1) de las defecaciones de pacientes durante una epidemia prolongada y devastadora de disentería. Shigella no puede diferenciarse de Escherichia coli con la hibridación de DNA y constituye una especie distinta sólo en términos históricos y clínicos.
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Shigella es una bacteria gramnegativa que no forma esporas y que, a diferencia de E. coli, no es móvil y tampoco produce gases de azúcares, no genera descarboxilato de lisina ni hidroliza la arginina. Algunos serotipos producen indol y cepas ocasionales utilizan acetato de sodio. Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei (serogrupos A, B, C y D, respectivamente) pueden diferenciarse por sus características bioquímicas y serológicas.
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La secuencia del genoma de E. coli K12, S. flexneri 2a, S. sonnei, S. dysenteriae tipo 1 y S. boydii han revelado que estas especies tienen cerca de 93% de los mismos genes. Las tres "firmas" genómicas principales que distinguen a Shigella son: 1) un plásmido de virulencia de 215 kb que porta la mayor parte de los genes necesarios para la patogenicidad (en particular su capacidad invasora); 2) falta o alteración de las secuencias genómicas que codifican productos (p. ej., lisina descarboxilasa) que, si se expresan, reducirían la patogenicidad, y 3) en S. dysenteriae tipo 1, la presencia de genes que codifican la toxina Shiga, la cual es una citotoxina potente.
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El tubo digestivo del ser humano constituye el mayor reservorio de Shigella, que también se encuentra, aunque con poca frecuencia, en los primates superiores. La excreción de shigelas alcanza su máximo en la fase aguda de la enfermedad, por lo que las bacterias son transmitidas con mayor eficacia por la vía fecal-oral a través del estado de portador manual; sin embargo, algunos brotes epidémicos provienen de la transmisión alimentaria o hídrica. En zonas pobres, las moscas transmiten Shigella. El gran potencial infeccioso de Shigella se refleja en el inóculo tan pequeño que se necesita para provocar una infección experimental en voluntarios (100 unidades formadoras de colonias [CFU, colony-forming units]), en las tasas de afectación tan altas en los brotes en guarderías (33-73%) y en la tasas tan altas de casos secundarios entre familiares de los niños enfermos (26-33%). La shigelosis también se transmite por vía sexual.
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A lo largo de la historia, ha habido epidemias de shigelosis en situaciones de hacinamiento e insalubridad, por ejemplo, entre soldados en campañas, habitantes de ciudades sitiadas, grupos en peregrinación y refugiados en campos. La epidemia sigue un patrón cíclico en regiones como el subcontinente indio y el África ...