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Los virus del herpes simple (herpes simplex virus [HSV-1, HSV-2]; Herpesvirus hominis) producen diversas infecciones que afectan las superficies mucocutáneas, el sistema nervioso central (SNC) y, en ocasiones, determinadas vísceras. La identificación y el tratamiento inmediatos disminuyen la morbilidad y la mortalidad por infecciones por virus del herpes simple.
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El genoma de HSV es una molécula de DNA lineal bicatenaria de 152-kb (peso molecular, aproximadamente 100 × 106) que codifica >90 unidades de transcripción con 84 proteínas identificadas. Las estructuras genómicas de los dos subtipos de HSV son similares, y la homología global de secuencia entre el HSV-1 y el HSV-2 es de alrededor del 50%, en tanto que la homología proteómica es >80%. Las secuencias homólogas están repartidas por todo el mapa genómico, y muchos de los polipéptidos especificados por un tipo viral guardan relación antigénica con los polipéptidos del otro tipo. Sin embargo, hay muchas regiones específicas de tipo que son exclusivas de proteínas del HSV-1 y del HSV-2, y muchas de ellas parecen ser importantes en la inmunidad del hospedador. Estas regiones específicas de tipo se han utilizado para desarrollar análisis serológicos que permiten diferenciar los dos subtipos virales. Se puede utilizar el análisis por endonucleasa de restricción o por secuenciación del DNA viral para distinguir entre los dos subtipos y entre cepas de cada subtipo. En la naturaleza sí circulan virus recombinantes (HSV-1/HSV-2). La variabilidad de las secuencias de nucleótidos que presentan las cepas de HSV-1 y HSV-2 aisladas en muestras clínicas es tal que las cepas de HSV de dos individuos pueden diferenciarse por sus tipos de enzimas de restricción o sus secuencias genómicas. Además, por tales patrones pueden identificarse fuentes epidemiológicas como compañeros sexuales, binomios madre/lactante o personas que participan en un brote común. La secuenciación profunda de microorganismos seriados sugiere que en una sola persona a veces se identifica más de una variante de HSV-1 o HSV-2.
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El genoma viral está envuelto en una cápsula proteínica de forma icosaédrica regular (cápside) formada por 162 capsómeras (fig. 185-1). La cubierta externa del virus es una membrana con lípidos (envoltura) que se adquiere a medida que la cápside, que contiene DNA, surge a través de la membrana nuclear interna de la célula hospedadora. Entre la cápside y la bicapa lipídica de la envoltura está el tegumento. La replicación viral consta de una fase nuclear y una fase citoplásmica. La adhesión inicial a la membrana celular involucra interacciones de las glucoproteínas virales C y B con varios receptores de superficie tipo sulfato de heparán. Después, la glucoproteína viral D se une a correceptores celulares que pertenecen a la familia de proteínas del receptor del factor de necrosis tumoral, a la superfamilia de inmunoglobulinas (familia nectina), o a ambas. La ubicuidad de estos receptores contribuye a la amplia variedad de hospedadores del virus del herpes. La replicación está muy ...