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INTRODUCCIÓN

Una de las características centrales del sistema inmunitario es la capacidad de generar una respuesta inflamatoria contra elementos extraños potencialmente dañinos, al tiempo que se evita el daño a los tejidos propios. Reconocer lo propio tiene una función importante en la formación de recursos de los receptores inmunitarios en los linfocitos T y B, así como en la eliminación de detritos apoptóticos de los tejidos de todo el organismo, pero en general se impiden las respuestas inmunitarias dañinas contra autoantígenos. La característica esencial de las autoinmunopatías es que la lesión hística se debe a una reacción inmunitaria del organismo contra sus propios tejidos. Por otra parte, la autoinmunidad significa simplemente la presencia de autoanticuerpos o de linfocitos T que reaccionan contra los autoantígenos y no implica necesariamente que la aparición de autorreactividad tenga consecuencias patológicas. La autoinmunidad se encuentra en todas las personas y se incrementa con la edad; no obstante, las enfermedades autoinmunitarias surgen sólo cuando la transgresión de uno o más de los mecanismos básicos que regulan la tolerancia inmunitaria culmina en autorreactividad y, con ello, en daño hístico.

Toda la vida existen autoanticuerpos con reactividad múltiple que reconocen muchos antígenos del hospedador. Casi siempre se trata de isotipos de la cadena pesada de IgM y están codificados por genes de la región variable de la inmunoglobulina de la línea germinal sin mutaciones. Esos anticuerpos son esenciales, ya que los restos celulares de la apoptosis se retiran a través de vías no inflamatorias. La expresión de estos anticuerpos aumenta después de algunos fenómenos desencadenantes. Cuando uno de éstos induce la autoinmunidad, como una infección o el daño hístico por traumatismo o isquemia, la autorreactividad casi siempre es limitada. Sin embargo, si dicha autoinmunidad persiste, quizá surjan alteraciones en la forma de cuadros clínicos patológicos. Incluso cuando hay enfermedad orgánica, tal vez sea difícil determinar si el daño ha sido mediado por la autorreactividad. Después de un proceso activador, el surgimiento de autorreactividad puede ser consecuencia de un proceso patológico continuo; es posible que esta respuesta no sea patógena o que contribuya a la inflamación y el daño hísticos. Las personas con enfermedades autoinmunitarias tal vez tengan innumerables autoanticuerpos; algunos de ellos (o tal vez ninguno) pueden ser patógenos. Los pacientes con esclerosis sistémicas pueden presentar gran variedad de anticuerpos antinucleares que son importantes en la clasificación de la enfermedad, pero que no son claramente patógenos; los enfermos con pénfigo también pueden tener innumerables autoanticuerpos, y de ellos sólo uno (contra la desmogleína 1 y 3) sería patógeno.

MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD

En el año 1900, Ehrlich propuso por primera vez la existencia de mecanismos que evitan la generación de autorreactividad y, desde entonces, los conceptos sobre la naturaleza de esta inhibición han evolucionado de manera paralela a la adquisición de conocimientos sobre el sistema inmunitario. La teoría de la selección clónica de Burnet señala que la interacción de las células linfoides ...

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