Skip to Main Content

¡La nueva aplicación Access ya está disponible!

Lleve su aprendizaje al siguiente nivel con la biblioteca Access en la palma de su mano. Acceda al instante a libros, vídeos, imágenes, podcasts y funciones personalizadas, donde quiera y cuando quiera.

Descárguela ahora: iOS and Android. ¡Descubra más aquí!

INTRODUCCIÓN

El estado de choque cardiógeno (CS, cardiogenic shock) y el edema pulmonar son afecciones que ponen en peligro la vida y requieren tratamiento como urgencias médicas, por lo general en una unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit) o de cuidados intensivos cardiacos (CICU, cardiac intensive care unit). La etiología común es la disfunción ventricular izquierda (LV, left ventricular) grave por infarto del miocardio (MI), que conduce a congestión pulmonar o hipoperfusión sistémica (fig. 298-1). La fisiopatología del edema pulmonar y del estado de choque se trata en los capítulos 33 y 296, respectivamente.

FIGURA 298-1

Fisiopatología del choque cardiógeno y tratamientos potenciales dirigidos. El concepto fisiopatológico de la espiral expandida del choque cardiógeno y los objetivos de tratamiento. CABG, cirugía de derivación arterial coronaria con injerto; eNOS, sintasa endotelial del óxido nítrico; iNOS, sintasa inducible del óxido nítrico; LVEDP, presión diastólica final del ventrículo izquierdo; NO, óxido nítrico; PCI, intervención coronaria percutánea; SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; SVR, resistencia vascular sistémica; TNF, factor de necrosis tumoral. (Reproducida y adaptada con autorización de H Thiele et al.: Shock in acute myocardial infarction: The cape horn for trials? Eur Heart J 31: 1828, 2010.)

CHOQUE CARDIÓGENO

El CS es un estado de bajo gasto cardiaco que resulta en hipoperfusión e hipoxia de los órganos terminales que ponen en peligro la vida. La presentación clínica se caracteriza típicamente por hipotensión persistente (<90 mm Hg de presión arterial sistólica [BP, blood preessure]) que no responde al reemplazo de volumen y se acompaña de características clínicas de hipoperfusión periférica, como lactato arterial elevado (>2 mmol/L). Los parámetros hemodinámicos objetivos como el índice cardiaco o la presión capilar pulmonar de enclavamiento, pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, pero no son obligatorios. Las tasas de mortalidad intrahospitalaria van de 40-60%, dependiendo de la gravedad del choque y la causa subyacente. El MI agudo con disfunción del LV sigue siendo la causa más frecuente de CS con otras causas listadas en el cuadro 298-1. La insuficiencia circulatoria basada en la disfunción cardiaca puede ser causada por insuficiencia miocárdica primaria, comúnmente secundaria a MI agudo (cap. 269), y con menor frecuencia por miocardiopatía o miocarditis (cap. 254), taponamiento cardiaco (cap. 265), arritmias (cap. 249) o enfermedad valvular cardiaca crítica (cap. 256).

CUADRO 298-1Etiología del choque cardiógeno (CS)a y edema pulmonar cardiogénico

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.