Skip to Main Content

INTRODUCCIÓN

La corteza suprarrenal produce tres clases de hormonas corticosteroides: 1) glucocorticoides (p. ej., cortisol), 2) mineralocorticoides (p. ej., aldosterona) y 3) precursores de andrógenos suprarrenales (p. ej., dehidroepiandrosterona, DHEA) (fig. 379-1). Los glucocorticoides y los mineralocorticoides actúan a través de receptores nucleares específicos para regular eventos de respuesta a la tensión fisiológica, así como la presión arterial y el equilibrio electrolítico. Los precursores de los andrógenos suprarrenales son biotransformados en las gónadas y en las células efectoras (blanco) periféricas a esteroides sexuales, que actúan por medio de los receptores nucleares de los andrógenos y los estrógenos.

FIGURA 379-1

Esteroidogénesis suprarrenal. ADX, adrenodoxina; CYP11A1, enzima proteolítica de la cadena lateral; CYP11B1, 11β-hidroxilasa; CYP11B2, aldosterona sintasa; CYP17A1, 17α-hidroxilasa/17,20 liasa; CYP21A2, 21-hidroxilasa; DHEA, dehidroepiandrosterona; DHEAS, sulfato de dehidroepiandrosterona; H6PDH, hexosa-6-fosfato deshidrogenasa; HSD11B1, 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1; HSD11B2, 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2; HSD17B, 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa; HSD3B2, 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2; PAPSS2, PAPS sintasa tipo 2. POR, P450 oxidorreductasa; SRD5A, 5α-reductasa; SULT2A1, DHEA sulfotransferasa.

Las enfermedades de la corteza suprarrenal se caracterizan por deficiencia o exceso de una o más de las tres principales clases de corticosteroides. La deficiencia hormonal puede ser resultado de trastornos hereditarios glandulares o enzimáticos o de la destrucción de la glándula hipofisaria o de las suprarrenales por enfermedades autoinmunitarias, infección, infarto o por episodios yatrógenos, como cirugía o supresión hormonal. En general, el exceso de hormonas es el resultado de neoplasias, que incrementan la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por las células hipofisarias o neuroendocrinas (ACTH ectópica) o bien, por la mayor producción de glucocorticoides, mineralocorticoides o precursores de andrógenos suprarrenales por los nódulos suprarrenales. Estos nódulos se identifican cada vez con mayor frecuencia de manera incidental durante los estudios de imagen abdominal realizados por otras causas.

ANATOMÍA Y DESARROLLO DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

Las glándulas suprarrenales normales pesan de 6-11 g cada una, se localizan por encima de los riñones y tienen su propio suministro sanguíneo. La sangre arterial fluye primero a la región subcapsular y pasa de la zona glomerulosa cortical externa a través de la zona fasciculada intermedia a la zona reticular interna y, por último, a la médula suprarrenal. La vena suprarrenal derecha drena de manera directa en la vena cava, en tanto que la vena suprarrenal izquierda lo hace en la vena renal izquierda.

Durante el desarrollo embrionario temprano, las glándulas suprarrenales se originan en la cresta urogenital y luego se separan de las gónadas y de los riñones, aproximadamente en la sexta semana de gestación. Al mismo tiempo de la diferenciación sexual (de la séptima a la novena semanas de gestación, cap. 383), la corteza suprarrenal comienza a producir cortisol y DHEA, el precursor de esteroides sexuales suprarrenales. Los receptores nucleares huérfanos del factor esteroidógeno 1 (SF1, steroidogenic ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.