Capítulo A16: Atlas de neuroimágenes

Encefalitis límbica (cap. 90). Corte coronal (A, B), recuperación con inversión y atenuación del líquido en un corte axial (FLAIR) (C, D), e imágenes de MR con ponderación T2 (E) que muestran una señal muy anormal que afecta a los lóbulos temporales en su borde medio (punta de flecha) incluido el hipocampo (en el lado izquierdo más grandes que en el derecho) sin un efecto de masa significativo (flechas). No hubo reforzamiento en las imágenes después de la administración de gadolinio (no se muestran).

Encefalopatía de Hashimoto (cap. 164). Imágenes FLAIR axiales (A) que demuestran áreas focales de señal anormalmente elevada que afecta la sustancia blanca y gris en el lóbulo frontal izquierdo. También se obtuvo un área pequeña de señal anormalmente elevada en la circunvolución precentral. Las imágenes afines con reforzamiento en T1 (B, C) antes y después de la administración de gadolinio demostraron reforzamiento cortical/de la piamadre en la región con señal incrementada en las imágenes FLAIR.

Glioblastoma multiforme (cap. 86). (A) CT axial sin medio de contraste que muestra una lesión difusa en el hemisferio cerebral derecho (flechas). Las hiperdensidades internas representan focos hemorrágicos (puntas de flecha). MRI axial ponderada en T2 (B) y en T1 poscontraste (C) que demuestra una lesión parietal derecha que se acentúa hacia la periferia (flechas), con necrosis (*).

Astrocitoma pilocítico (cap. 86). Imágenes axiales ponderadas en T2 y en T1 posgadolinio (A y B) que muestran una lesión quística con acentuación periférica y un componente sólido pronunciado localizado en la fosa posterior (flechas). Estos hallazgos sugieren la presencia de un astrocitoma pilocítico. Nótese que la lesión ejerce un efecto de masa sobre el cuarto ventrículo, el cual está comprimido (flechas curvas).

Glioma del tallo encefálico (cap. 86). MRI axial en T2 con FLAIR (A) que muestra incremento de señal en T2 y crecimiento pronunciado del puente (flechas grandes), el cual envuelve a la arteria basilar (flecha pequeña). Estos hallazgos son característicos de un glioma del tallo encefálico. En el momento en el que se realiza el diagnóstico, estas lesiones por lo general son de baja malignidad sin reforzamiento anormal con el medio de contraste, como se observa en la imagen axial ponderada en T1 poscontraste (B).

Ependimoma del cuarto ventrículo generador de hidrocefalia (cap. 86). Las CT axiales sin medio de contraste (A y B) demuestran una lesión por masa expansible, isodensa con el parénquima cerebral, que llena el cuarto ventrículo (flechas) y provoca obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo, dilatación de los ventrículos laterales e hidrocefalia (flechas curvas). La hipoatenuación con sustancia blanca periventricular bilateral representa flujo transependimal (puntas de flecha). La MRI axial ponderada en T1 posgadolinio (C) confirma la presencia de una masa con reforzamiento heterogéneo con medio de contraste que ocupa el cuarto ventrículo (flechas), lo cual sugiere la presencia de un ependimoma.

Teratoma de la línea media (cap. 86). Las MRI sagital ponderada en T1 (A) y axial ponderada en T2 (B) demuestran una gran masa quística suprasillar en la línea media, con líquido (*), grasa y folículos pilosos (puntas de flecha). La CT axial sin medio de contraste (C) revela un cambio quístico (*) y atenuación grasa (punta de flecha).

Quiste coloide del tercer ventrículo (cap. 86). La MRI sagital ponderada en T2 (A) demuestra una lesión quística en la región del agujero de Monro con señal disminuida relacionada con contenido mucinoso (flecha). LA MRI axial ponderada en T1 posgadolinio (B) no demuestra reforzamiento interno de los nódulos murales (flecha).

Hamartoma del túber cinereum (caps. 86 y 374). MRI sagital ponderada en T1 (A), axial ponderada en T2 (B) y sagital ponderada en T1 posgadolinio (C) que demuestran una masa hipotalámica bien circunscrita (cabezas de flecha) con intensidad de señal similar a la de la sustancia gris y sin potenciación después del contraste.

Microadenoma hipofisario (cap. 373). MRI sagital (A) y coronal (B) ponderadas en T1 poscontraste que demuestran un pequeño nódulo circunscrito en la región izquierda de la glándula hipófisis (flechas).

Neurofibromatosis tipo 1 (cap. 86). MRI FLAIR axial T2 (A, B) que muestra múltiples lesiones hiperintensas que afectan el tronco del encéfalo y los núcleos basales (flecha) así como a la región profunda de los hemisferios cerebelosos (punta de flecha). La MRI sagital y coronal con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste (C, D) mostró aumento del tamaño del quiasma óptico en un área con reforzamiento en el lado izquierdo, lo que representa un glioma de la cintilla óptica (flechas). La MRI STIR coronal (E) muestra escoliosis toracolumbar y un gran neurofibroma plexiforme paravertebral (flechas).

Neurofibromatosis tipo 2 (cap. 86). MRI axial con ponderación T1 (A, B) que muestra lesiones expansibles con reforzamiento en las cisternas cerebelo protuberanciales bilaterales en los conductos auditivos internos, compatibles con schwannoma vestibular (flechas). Así como en la cisterna preprotuberancial bilateral, consistente con schwannomas del trigémino (puntas de flecha) . Las imágenes coronales axiales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (C) demuestran reforzamiento intenso de lesiones de la duramadre, típicas de un meningioma pequeño (flecha). Las imágenes sagitales con ponderación T1 (D, E) después de la administración de gadolinio muestran lesiones intradurales y extramedulares, sugestivas de múltiples shwannomas espinales (flechas pequeñas). La lesión plana de la base de la duramadre puede representar un meningioma espinal (cabeza de flecha). Las imágenes axiales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (F) muestran una lesión intramedular con reforzamiento compatible con ependimoma (flecha curva).

Esclerosis tuberosa (cap. 86). MRI coronal con ponderación T2 (A) que muestra múltiples lesiones hiperintensas en la ponderación T2 en distribución cortical y subcortical (flechas). Las imágenes coronales y accesibles con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste (B, C) muestran un nódulo en expansión con reforzamiento intenso en la proximidad del agujero de Monro del lado derecho, compatible con astrocitoma subependimario de células gigantes (SEGA) (cabezas de flecha). Las imágenes de vigilancia con ponderación T1 (D) y las imágenes con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste con saturación de grasa (E) muestran múltiples lesiones renales bilaterales con grasa con baja intensidad de señal, compatible con angiomiolipomas (flechas pequeñas).

Melanosis neurocutánea (cap. 72). MRI coronales ponderadas en T1 (A-D) que muestran múltiples lesiones con señal intrínseca incrementada en T1 en las amígdalas, la circunvolución temporal superior derecha, el hemisferio cerebeloso derecho y la corteza occipital medial derecha (flechas). Las imágenes sagital y axial de la médula ponderadas en T1 (E y F) muestran lesiones intradurales extramedulares, también con señal intrínseca incrementada en T1, por un melanoma maligno (flechas).

Metástasis vertebral (cap. 86). Las imágenes sagitales ponderada en T2 (A), ponderada en T1 (B) y ponderada en T1 poscontraste con saturación de grasa (C) demuestran una lesión ósea bien circunscrita con señal incrementada en T2, señal baja en T1 y reforzamiento intenso con el medio de contraste (flecha). Las áreas centrales con poco reforzamiento representan zonas de necrosis (*).

Masa retrofaríngea de tejidos blandos (caps. 14 y 86). MRI sagital ponderada en T1 que muestra una fractura por hiperflexión con retropulsión de la pared posterior en el conducto medular en C5 y C6 (flecha). También hay un gran hematoma retrofaríngeo (*). La distancia de la pared posterior de la vía aérea a la pared anterior del cuerpo vertebral no debe ser >6mm en C2 o >20 mm en C6 (mnemotecnia "6 en 2 y 20 en 6").

Mieloma múltiple (caps. 14 y 72). La CT axial sin contraste (A) demuestra la presencia de lesiones líticas múltiples (*) que involucran al sacro y los huesos iliacos a ambos lados y osteoporosis pronunciada que es revelada por un patrón trabecular grueso (flecha). CT sagital reformateada (B) que revela una gran lesión lítica que remplaza los elementos posteriores de la columna torácica superior (*) y fracturas por compresión en múltiples niveles en la columna torácica y lumbar (flechas).

Abscesos cerebrales (cap. 135). Imágenes axiales por resonancia magnética en T2 con FLAIR (A), ponderada en T2 (B), con ponderación de la susceptibilidad (C), con ponderación de la difusión (D), de mapa ADC (E) y ponderada en T1 poscontraste (F) que muestran abscesos bilaterales en el cerebro, cápsulas bien definidas con reforzamiento con el medio de contraste (puntas de flecha), efecto de susceptibilidad de células inflamatorias con abundante hierro (flechas pequeñas), pus reflejante con difusión interna restringida (*) y edema periférico vasógeno (flechas).

Tuberculosis del sistema nervioso central (cap. 202). MRI con cortes accesibles con reforzamiento T2 (A) que muestran múltiples lesiones (flechas) con una señal periférica alta y una señal central baja, ubicadas de manera predominante en la corteza y la sustancia blanca subcortical, así como en los núcleos basales. Las imágenes accesibles de MR con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (B, C) muestran un reforzamiento anular de las lesiones (flechas) y lesiones adicionales en el espacio subaracnoideo al nivel de T5 (flecha). La MRI con ponderación T1, en corte sagital después de la administración de gadolinio en la columna cervical (E) muestra reforzamiento de la lesión en el espacio subaracnoideo al nivel de T5 (flecha).

Neurosífilis (caps. 133, 134 y 177): caso I. MRI axial con ponderación T2 (A, B) que muestran áreas bien definidas de una señal alta anormal en los núcleos basales, bilaterales y en la distribución cuneiforme en el lóbulo parietal derecho (flechas). Imágenes axiales (C, D) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio. Imágenes coronales con ponderación T1 (E, F) después de la administración de gadolinio que muestran reforzamiento anular irregular de las lesiones (flechas).

Neurosífilis (caps. 133, 134 y 177): Caso II. MRI axial con ponderación T2 (A) que muestra una lesión periférica hiperintensa de la duramadre y una lesión central hipointensa ubicada por fuera del lóbulo frontal izquierdo (flecha). Las MRI en corte axial (B) y coronal (C) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio muestran reforzamiento periférico de la lesión (flechas).

Histoplasmosis de la protuberancia (cap. 207). Imagen FLAIR axial (A) y con ponderación T2 (B) que muestra una tumoración de baja señal en el lado derecho de la protuberancia (flechas) con edema vasógeno circundante. La MRI en corte axial con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (C) demostró reforzamiento anular de la región en el lado derecho de la protuberancia (flecha). No hubo evidencia de restricción de la difusión (no se muestra).

Meningitis por coccidioidomicosis (cap. 208). Corte axial en CT después de la administración de medio de contraste (A) y MRI con ponderación T1 en cohortes axial (B) y coronal (C) después de la administración de gadolinio que muestra reforzamiento de la cisterna perimesencefálica (flechas) así como de la cisura de Silvio e interhemisférica.

Candidiosis en un recién nacido (cap. 211). MRI axial con reforzamiento T2 (A) que muestra múltiples focos puntiformes de baja señal, de distribución difusa en el parénquima encefálico (punta de flecha). MRI en cortes axiales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (B, C) que muestra notable reforzamiento de las lesiones (punta de flecha). El mapa de coeficiente aparente de difusión (ADC) muestra la extracción de la difusión de moléculas de agua en la lesión (D, E) (cabezas de flecha).

Aspergilosis del sistema nervioso central (CNS) (cap. 212). Imágenes FLAIR en corte axial (A, B) que muestran múltiples áreas de señal anormal en los núcleos basales y en la sustancia blanca subcortical y de la corteza (flechas). Hubo una señal anormalmente alta en el espacio subaracnoideo adyacente a las lesiones (cabezas de flecha) que puede corresponder a sangre o a un elevado contenido de proteínas. La MRI en corte axial con ponderación T2 (C, D) demostró lesiones con baja señal intrínseca (flechas) que sugieren la presencia de sangre. Algunas de estas lesiones también mostraron edema vasógeno. La MRI con reforzamiento T1 en cortes coronal (E) y axial (F) demostraron reforzamiento periférico de las lesiones (flechas).

Aspergilosis invasora sinonasal (cap. 212). MRI axial con ponderación T2 (A) que muestra lesiones de forma irregular de baja señal que afectan el vértice de la órbita izquierda (flecha). B. Las imágenes con ponderación T1 después de la administración de gadolinio demostraron baja señal en la apófisis clinoides anterior izquierda (flecha). C. Las imágenes con ponderación T1 después de la administración de gadolinio demostraron reforzamiento de la lesión (flecha).

Enfermedad de Beckett (cap. 357). La MRI FLAIR en corte axial demostró una señal de intensidad anormalmente elevada que incluía la porción anterior de la protuberancia (flecha); después de la administración de gadolinio, la lesión no presenta reforzamiento (no se muestra). Las lesiones del tronco del encéfalo son típicas del enfermedad de Beckett causada principalmente por vasculitis y en algunos casos, por lesiones desmielinizantes.

Neurosarcoidosis (cap. 360): Caso I. Imágenes coronal (A) y axial (B) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio con supresión de la grasa que muestra reforzamiento en una tumoración homogénea, bien delimitada, en la cavidad trigeminal (flechas).

Neurosarcoidosis (cap. 360): Caso II. Imágenes axiales (A, B) y sagital (C) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio y con supresión de grasa que demuestra una tumoración con reforzamiento homogéneo que afecta el hipotálamo y el tallo hipofisario (flechas).

Neurosarcoidosis (cap. 360): caso III. Imágenes FLAIR axiales (A-E) que muestran una señal anormalmente elevada y ligera expansión en el mesencéfalo, región dorsal de la protuberancia y región pineal (flechas) sin efecto de masa significativo. Las imágenes sagitales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (F) con supresión de grasa demostraron reforzamiento anormal en el mesencéfalo, región dorsal de la protuberancia y en la región pineal (flechas).

Neurosarcoidosis (cap. 360): Caso IV. Imágenes axiales con ponderación T2 (A-D) que demuestran numerosas áreas de hiperintensidad anormal que afecten el cuerpo calloso, cápsula interna izquierda y globo pálido, los pedúnculos cerebrales bilaterales, la circunvolución recta bilateral, la sustancia blanca periventricular en el lóbulo frontal derecho y áreas en placas bilaterales en los lóbulos temporales. Las imágenes con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (E-H) muestran reforzamiento anormal de aquellas áreas con un incremento de la señal T2.

Histiocitosis (cap. 374). Imagen sagital con ponderación T1 (A) que muestra aumento de tamaño del tallo hipofisario (flecha) y ausencia de la hiperintensidad T1 intrínseca en la neurohipófisis (cabeza de flecha). Las imágenes sagital y coronal con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (B, C) demostraron reforzamiento del tallo hipofisario y de su infundíbulo (flechas).

Heterotopia bilateral de sustancia gris (cap. 418). MRI coronal (A) y axial (B) ponderadas en T1 que revelan una anormal capa delgada de sustancia gris heterotópica de forma bilateral en la sustancia blanca posterior (puntas de flecha).

Estenosis de la arteria cerebral media (cap. 419 y 420). Angiografía por MR de tiempo de vuelo (TOF) (A, B) que muestra estrechamiento en el segmento M1 izquierdo que es secundario a ateroesclerosis (flechas).

Infarto lagunar Se muestra un foco de incremento de señal en una imagen ponderada en T2 con FLAIR (A), aumento de señal en imagen con ponderación de la difusión (B) y valores ADC bajos (C) en el tálamo izquierdo (flechas).

Infarto agudo del puente (caps. 419 y 420). (A) CT axial sin medio de contraste que no muestra ninguna anormalidad. La MRI axial ponderada en T2 con FLAIR (B) revela un área focal de hiperintensidad leve en el puente izquierdo (punta de flecha). Las MRI axiales con ponderación de la difusión (C) y de mapa ADC (D) demuestran una difusión restringida que representa edema citotóxico (puntas de flecha).

Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos corticales y leucoencefalopatía (CADASIL) (cap. 420). MRI axial con reforzamiento T2 (A, B) que muestra múltiples áreas en placas de señal anormalmente elevada con incremento de la señal en la sustancia blanca periventricular (flechas). La MRI FLAIR coronal (C, D) muestra múltiples áreas en placas de señal anormalmente elevada en la sustancia blanca periventricular, bilateral, lo que incluye el lóbulo temporal (flechas). En algunas de estas áreas, existen áreas pequeñas de pérdida de tejido (encefalomalacia) (cabezas de flecha).

Encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a apoplejía (MELAS) (cap. 420 y 441). MRI FLAIR axial con ponderación T2 (A, B) que muestra un área de incremento de la señal con ponderación T2 que afecta la corteza y la sustancia blanca subcortical en la región posterior del lóbulo frontal derecho y la porción anterior del lóbulo temporal izquierdo, compatible con edema (flechas). Las imágenes axiales con ponderación de la difusión (C, D), muestran disminución de la difusión desde el edema citotóxico, compatible con infartos (flechas). La espectroscopia por MRI de la lesión frontal derecha (E) muestra un incremento notable de las concentraciones de lactato (flecha), un dato esperado en el infarto sin importar la causa. Sin embargo, la espectroscopia por MRI del parénquima encefálico contralateral de aspecto normal (F) muestra incremento leve en las concentraciones de lactato (flecha), lo que sugiere una enfermedad mitocondrial.

Vasculitis del CNS (cap. 420). CT axial sin medio de contraste (A) que muestra un hematoma intraparenquimatoso hiperdenso rodeado por edema vasógeno hipodenso en el lóbulo parietal derecho. La MRI axial con ponderación T2 (B) demostró un hematoma intraparenquimatoso grande hipointenso rodeado por edema vasógeno hiperintenso en el lóbulo parietal derecho. La angiografía convencional (C) demostró múltiples segmentos intracraneales de estenosis arterial intracraneal, algunos de los cuales se relacionaban con áreas adyacentes de dilatación arterial focal. Estas anomalías sugieren vasculitis.

Arteriopatía cerebral por mutación del gen ACTA2 (caps. 419 y 420). Angiografía por MR mediante la técnica de tiempo de vuelo en 3D (3D-TOF) (A) que revela estrechamiento de las arterias intracraneales (puntas de flecha) y dilatación fusiforme de las arterias carotideas internas distales (flechas). MRI axial ponderada con FLAIR (B) que demuestra múltiples áreas de gliosis y encefalomalacia (puntas de flecha) predominantemente en las zonas marginales de forma bilateral.

Trombosis del seno sagital superior (cap. 420 y 421). CT de cráneo sin medio de contraste (A) que muestra incremento de la densidad en el seno sagital superior, lo que sugiere trombosis (flecha) y una hiperdensidad lineal pequeña en algunos surcos del óvulo temporal, lo que sugiere hemorragia subaracnoidea (cabezas de flecha). La MRI axial con ponderación T1 (B) muestra ausencia de nacimiento del flujo en el seno sagital superior, lo que sugiere trombosis. Las imágenes FLAIR coronales (C, D) demuestran áreas de señal anormalmente elevada que afecta la sustancia blanca subcortical y la sustancia gris del lóbulo frontal derecho y del lóbulo parietal izquierdo, así como de las circunvoluciones adyacentes. Estos datos sugieren edema vasógeno con hemorragia subaracnoidea (cabezas de flecha). Las imágenes con ponderación de difusión (E, F) y los mapas ADC (G, H) muestran resección de la difusión de áreas anormales en el estudio FLAIR, lo que sugiere infarto. La venografía con contraste de fase del encéfalo (I) demuestra ausencia de la señal en el seno sagital superior hacia la prensa de Herófilo y hacia el seno transverso izquierdo y vena yugular. Las imágenes axiales (J) y coronal (K) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio demostraron un defecto de llenado en el seno sagital superior, sugestivo de trombosis.

Malformación arteriovenosa (cap. 421). MRI axial (A) y coronal (B) en T1 después de la administración de medio de contraste que demuestra una gran AVM que involucra al hemisferio cerebral derecho. Hay múltiples vasos tortuosos (puntas de flecha) y grandes venas de drenaje anormales (flechas). Se observa una evidente atrofia del hemisferio cerebral derecho. Angiografía por sustracción digital en plano sagital (C) que revela nidos (puntas de flecha) y llenado temprano de las venas de drenaje (flechas), que evitan el sistema capilar.

Cavernomas múltiples (cap. 421). Imágenes con ponderación de la susceptibilidad axial (A-D) que muestran múltiples focos de susceptibilidad que afectan ambos hemisferios cerebrales, la protuberancia y la porción izquierda del cerebelo, que en un paciente joven con mayor probabilidad representan cavernomas múltiples (flechas). Estas lesiones tienen intensidad de señal variable con la ponderación T2 (E) y en la MRI con ponderación T1 (F), relacionado con las diferentes etapas de la degradación de hemoglobina (flechas). Los cavernomas no se observan en la angiografía por resonancia magnética de tiempo de vuelo (G), por lo que se designan desde el punto de vista angiográfico como malformaciones vasculares ocultas. Cabe hacer notar que en los pacientes de edad avanzada, la angiopatía amiloide puede tener un aspecto similar.

Síndrome de Sturge-Weber (cap. 421). MRI coronal con ponderación T1 (A) que muestra aumento de los surcos en el lóbulo parietal izquierdo, compatible con pérdida del volumen parenquimatoso del encéfalo (flecha). La ponderación de la susceptibilidad axial muestra efecto de susceptibilidad en esta región, compatible con calcificaciones (flechas). Las imágenes coronales y accesibles con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (C, D) muestran incremento de reforzamiento de las leptomeninges (flechas) y aumento de tamaño del plexo coroideo izquierdo (flecha curva).

Enfermedad de Von Hippel–Lindau (VHL) (cap. 309). Las imágenes axiales de MRI con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste (A-C) muestran múltiples nódulos con reforzamiento en la fosa posterior (flechas). Las imágenes sagitales con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste (D) muestran ausencia de flujo vascular con un nódulo con reforzamiento en la región del agujero de Magendie (flecha), lo que indica incremento de la vascularización. La MRI axial con ponderación T2 de vigilancia de abdomen (E) muestra múltiples quistes pancreáticos pequeños (puntas de flecha). Este paciente no tenía tumor del saco endolinfático, adenocarcinoma renal, tumor pancreático neuroendocrino con feocromocitoma, todos los cuales también pueden ocurrir en la enfermedad de von Hippel-Lindau.

Drepanocitosis y enfermedad de moyamoya (caps. 420 y 421). MRI axial ponderada en T2 (A y B) que muestra múltiples áreas pequeñas de encefalomalacia por infartos previos en las zonas marginales entre los territorios de las arterias cerebrales anterior y media (flechas pequeñas). También hay un área de edema, que involucra los núcleos basales, provocada por un infarto subagudo en evolución (flecha). Imagen axial ponderada por la difusión (C) con su mapa ADC correspondiente (D) que muestra un área de difusión restringida en la región frontoparietal derecha, consistente con un infarto agudo (flechas). La angiografía por MR mediante la técnica de tiempo de vuelo (E) muestra ausencia de flujo en las arterias carotideas internas distales y cerebrales medias proximales (flechas) por la enfermedad de moyamoya. También nótese que este paciente fue sometido a encéfalo-duro-arterio-sinangiosis (EDAS, encephalo-duro-arterio-synangiosis) bilateral (puntas de flecha), un procedimiento quirúrgico cuyo objetivo es crear anastomosis indirectas entre ramas de la arteria carotidea externa y ramas distales de la arteria cerebral media.

Migraña hemipléjica (Chap. 422). MRI axial de perfusión sin medio de contraste utilizando técnicas de etiquetado arterial por giro (A) que muestran disminución del flujo sanguíneo cerebral en el hemisferio izquierdo (flecha) en un paciente con hemiparesia derecha relacionada con síntomas de migraña. No se observaron anomalías en las imágenes con ponderación T2, en las imágenes con ponderación de la difusión o en la angiografía por MRI de tiempo de vuelo (B-D) que sugiriera apoplejía.

Atrofia múltiple (cap. 428). MRI axial con ponderación T2 (A) que muestra una señal anormalmente elevada mal circunscrita en los pedúnculos cerebelosos medios (cabezas de flecha). La MRI sagital con ponderación T1 (B) demostró atrofia de la protuberancia y aumento de las cisuras cerebelosas como consecuencia de atrofia cerebelosa (flechas).

Enfermedad de Huntington (cap. 428). CT axial sin medio de contraste (A) que demuestra atrofia bilateral simétrica grave que afecta el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido, en forma bilateral, con aumento subsiguiente de las astas frontales de los ventrículos laterales (flechas). También se observa prominencia difusa de las circunvoluciones, lo que indica atrofia cortical generalizada. Las imágenes FLAIR axial (B) y coronal (C) demuestran aumento de tamaño de las astas frontales con configuración anómala. También obsérvese la señal disminuida de la médula ósea, lo que podría representar anemia por enfermedad mieloproliferativa.

Hemicorea hiperglucémica no cetósica (cap. 428). CT axial sin medio de contraste (A y B) que revela hiperdensidad de los núcleos basales izquierdos (puntas de flecha). Los hallazgos tienden a ser contralaterales con respecto al lado del cuerpo afectado por los movimientos hemicoreiformes hemibalísticos. Este hallazgo no debe confundirse con una hemorragia.

Parálisis de Bell (cap. 433). Imágenes axiales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio y supresión de la grasa (A-C) que muestran reforzamiento lineal difuso sobre el trayecto del nervio facial, que afecta el segundo y tercer segmentos (rodilla, porción timpánica y mastoidea) en el hueso temporal (flechas). Obsérvese que no hay evidencia de lesión tumoral. Un error potencial para el reforzamiento del nervio facial en el agujero estilomastoideo es el reforzamiento de la arteria estilomastoidea que penetra al agujero e irriga a la cavidad timpánica, antro timpánico, células mastoideas y conductos semicirculares. Las imágenes coronales con ponderación T1 después de la administración de gadolinio con supresión de grasa (D, E) demostraron el trayecto del nervio facial con reforzamiento (flechas). Aunque estos datos sugieren parálisis de Bell, el diagnóstico se establece con base en las manifestaciones clínicas.

Enfermedad de Lyme (caps. 181 y 433). MRI axial ponderada en T1 después de la administración de gadolinio (A y B), que demuestra reforzamiento de los nervios trigémino (CN V) (puntas de flecha) y oculomotor (CM III) (flechas cortas).

Infarto de la médula espinal (cap. 434). MRI sagital con ponderación T2 de la médula espinal lumbar (A) que demuestra áreas mal definidas de señal anormalmente elevada en el cono medular y una ligera expansión de la médula espinal (flecha) en la MRI con ponderación T1 de la columna vertebral lumbar después de la administración de gadolinio (B) que demuestra reforzamiento leve (flecha). La MRI sagital con ponderación de la difusión de la columna vertebral lumbar (C) demostró restricción de la difusión (flecha) en áreas con señal anormalmente elevada en la imagen con ponderación T2 (A).

Mielitis transversal aguda (cap. 434). MRI sagital con ponderación T2 (A) que demuestra señal anormalmente elevada en la médula espinal cervical que se extiende de C1 a T1 con expansión asociada de la médula espinal (flechas). La MRI sagital con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (B) demostró reforzamiento anormal en la mitad posterior de la médula espinal de C2 a T1 (flechas).

Mielopatía por deficiencia de B₁₂ (cap. 434). MRI sagital ponderada en T2 (A) y axial ponderada en T2 (B) que demuestran señal elevada que involucra las columnas posteriores de la columna cervical (flechas).

Hematoma epidural (cap. 435). CT axial sin contraste (A) que demuestra una colección epidural de alta densidad en la columna cervical (*), que es consistente con una hemorragia aguda. Nótese también el efecto de masa sobre la médula espinal (puntas de flecha). CT sagital reformateada (B) que revela la extensión del hematoma epidural agudo (*) y una protuberancia discoide (punta de flecha) que contribuye con el estrechamiento del conducto espinal. La CT es el procedimiento de imagen preferido para detectar hematomas agudos.

Hematoma subdural (cap. 435). MRI sagital con ponderación T2 (A) y MRI axial con ponderación T1 sin medio de contraste (B) que muestra acumulación subdural en la región lumbosacra (**). Obsérvese que hay compresión de la grasa epidural pero sin afección medular (flecha).

Hematomas subdurales crónico y agudo con desviación de la línea media (caps. 300 y 435). Hematoma subdural crónico con sangrado reincidente. La CT axial sin contraste (A y B) demuestra una colección subdural derecha (*) con un componente hipodenso crónico (blanco*) y un componente hiperdenso agudo (negro*). Nótese también el significativo efecto de masa sobre el ventrículo lateral derecho y una desviación de la línea media de derecha a izquierda.

Esclerosis múltiple (cap. 436). MRI axial ponderada en T2 (A y D) y MRI axial ponderada en T2 con FLAIR (B y E) que demuestran múltiples lesiones hiperintensas que involucran a la sustancia blanca periventricular y subcortical (flechas). Aunque no siempre se presenta, la aparición de una "lesión dentro de una lesión" (puntas de flecha) es típica de una enfermedad desmielinizante. MRI axial ponderada en T1 después de la administración de medio de contraste (C y F) que muestra potenciación parcial de la lesión (flechas), que a menudo es periférica, incompleta y "en forma de C" (flecha curva).

Esclerosis múltiple de la médula espinal (cap. 436). MRI sagital ponderada en T2 que demuestra múltiples áreas con incremento de señal dentro de la médula espinal (flechas), consistentes con lesiones desmielinizantes.

Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) (cap. 436). Imagen axial con ponderación T2 (A) y FLAIR coronal (B) que demuestra áreas anormales de incremento de la señal que afecta de manera predominante en la sustancia blanca subcortical de los lóbulos frontales bilaterales y la cabeza del núcleo caudado izquierdo. Después de la administración de gadolinio, las imágenes axiales (C) y coronal (D) demostraron reforzamiento de las imágenes con ponderación T1, que correspondían a pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica e inflamación; algunas lesiones demostraron reforzamiento incompleto, típico de la desmielinización (flechas).

Esclerosis concéntrica de Baló (una variante de la esclerosis múltiple) (cap. 436). MRI FLAIR coronal (A) que muestra múltiples áreas de señal anormalmente intensa en la sustancia blanca supratentorial, bilateral. Las lesiones son de forma ovoide, con orientación perpendicular de los ventrículos laterales y un pequeño efecto de masa. Las MRI con ponderación T2 axial (B) y sagital (C-E) mostraron múltiples áreas de señal anormalmente elevada que la sustancia blanca supratentorial, bilateral, así como afectación del cuerpo y del rodete del cuerpo calloso y de la interfaz calloso-septal (cabezas de flecha). Algunas de estas lesiones revelaron capas concéntricas de esclerosis concéntrica de Baló típica (flechas). La MRI sagital (F) y axial (G, H) con ponderación T1 después de la administración de gadolinio demostraron reforzamiento anormal de todas las lesiones, con algunas lesiones con reforzamiento anular concéntrico (flechas).

Neuritis óptica bilateral (neuromielitis óptica) (cap. 437). MRI coronal con ponderación STIR (A) que demuestra mayor intensidad de señal y engrosamiento de los dos nervios ópticos (puntas de flecha). MRI coronal (B) y axial (C) ponderadas en T1 posgadolinio que demuestran acentuación bilateral de los nervios ópticos (puntas de flecha).

Mielitis (neuromielitis óptica) (cap. 437). MRI sagital con pponderación en T2 que demuestra una gran lesión con señal amplificada e inflamación medular por edema que se extiende de C4-C5 a T3-T4 (*).

Plexopatía braquial (cap. 438). MRI con recuperación de la inversión con tau corta, axial (A), sagital (B) y coronal (C, D) que demostró aumento anormal y señal anormalmente elevada que afectaba las raíces nerviosas derechas C6, C7 y C8 y los troncos y divisiones que se originaban de estas raíces (flechas). La MRI con ponderación de la difusión (E) demostraron disfunción anormalmente reducida en las raíces nerviosas derechas C6, C7 y C8 y sus troncos y divisiones correspondientes (flecha). Estos datos son compatibles con plexopatía braquial inducida por radiación.

Leucodistrofia metacromática (cap. 438). MRI axial en T2WI (A) que demuestra áreas confluentes simétricas bilaterales con cambios de señal de la sustancia blanca periventricular con un "patrón atigrado" (*), que respeta las fibras U subcorticales (flechas). La difusión axial (B) y los mapas ADC (C) demuestran difusión restringida de agua (flechas) que refleja edema citotóxico.

Enfermedad de Leigh (encefalomielopatía necrosante subaguda) (cap. 441). MRI axial con ponderación T2 (A, B) que muestra incremento de la señal T2 que afecta la sustancia negra (flechas blancas) y la porción dorsal del mesencéfalo (flechas negras) así como el putamen bilateral (flechas curvas). Este es un patrón común para enfermedad de Leigh, un trastorno mitocondrial secundario a deficiencia de la citocromo oxidasa (CO IV).

Enfermedad de Krabbe (cap. 411) MRI axial y coronal con ponderación T2 (A, B) que muestran incremento de la señal T2 que afecta de manera predominante la sustancia blanca posterior bilateral (flechas) que respeta las fibras corticales en U (cabezas de flecha). La espectroscopia por MRI de la sustancia blanca parietal izquierda (C) muestra disminución notable del N-acetilaspartato (flecha grande) e incremento del lactato/lípidos (flecha pequeña), compatible con lesión neuronal grave.

Suprarrenoleucodistrofia vinculada al cromosoma X (cap. 411). CT axial no potenciada (A) que demuestra áreas de atenuación que involucran de forma bilateral la sustancia blanca posterior (flechas). MRI axial en T2 con FLAIR (B) que exhibe mayor señal en T2 consistente con edema (flechas). La imagen axial ponderada en T1 posgadolinio (C) muestra reforzamiento periférica de las lesiones parietales bilateralmente (flechas). Estos hallazgos son típicos de suprarrenoleucodistrofia.

Encefalopatía hepática (cap. 301). MRI axial con poderación en T1 (A y B) que muestra señal intrínseca incrementada en T1 que involucra de forma bilateral a los núcleos basales, en particular al globo pálido (flechas).

Síndrome de Guillain-Barré (cap. 439). MRI axial con ponderación T1 antes de la administración de medio de contraste (A) e imágenes axial y sagital con ponderación T1 después de la administración de gadolinio (B, C) que muestra engrosamiento y aumento del reforzamiento de las raíces anteriores de la cola de caballo (flechas).

Luxación anterior de la apófisis odontoides (cap. 14). La CT sagital muestra la punta de la apófisis odontoides por debajo del arco anterior de C2 (flecha), lo que indica luxación anterior.

CT que demuestra fractura de las carillas articulares. La CT axial muestra fractura un trazo de fractura a lo largo de la carilla articular de C2 (flecha).

Fractura por compresión. La MRI sagital con ponderación T2 muestra fractura por compresión de C7 (*) e incremento de la señal en las apófisis espinosas de C6-C7 (flecha) y en menor grado de C5-C6. Esto sugiere lesión de ligamento interespinoso. Obsérvese que la almohadilla por debajo del cuello del paciente mantiene la alineación del cuello durante la realización del estudio.

Fractura de Jefferson (cap. 14). La CT axial demuestra cuatro líneas de fractura (flechas) que separan C1 en cuatro partes. La fractura de Jefferson suele ser causada por impacto axial de la cabeza, por ejemplo al lanzarse de cabeza en aguas poco profundas.

Lesión ligamentosa después de traumatismo (cap. 14). Reconstrucción coronal de imagen de CT que muestra asimetría anómala entre la apófisis odontoides y el cuerpo lateral de C1 lo que indica rotura de ligamento transverso.

Fractura de la apófisis odontoides (cap. 14). La CT sagital muestra rotura de las principales líneas cervicales de referencia. 1: línea del cuerpo vertebral anterior; 2. Línea del cuerpo vertebral posterior; 3. Línea espinolaminar.

Fractura patológica. MRI sagital con ponderación T1 (A) que muestra imagen cuneiforme del cuerpo vertebral de T6 (flecha). La MRI sagital con ponderación T1 después de la administración de medio de contraste (B) ilustra la extensión del tumor hacia el espacio epidural y la afección del arco posterior (*), lo que sugiere tumor óseo primario o metastásico.

Fractura por insuficiencia sacra (cap. 14). MRI axial con ponderación T2 (A) y MRI con ponderación T1 (B) que muestra incremento asimétrico de la señal con reforzamiento T2 y señal de baja intensidad con la ponderación T1 que afecta el ala del sacro en dirección longitudinal (flechas).

Fractura por arrancamiento (cap. 14). La CT sagital (A) muestra un trazo de fractura que separa la esquina anteroinferior de C6 (flecha). La MRI sagital con ponderación T2 (B) muestran lesión de la médula espinal (flecha).