Capítulo C8: Traumatismo cardiaco

Las lesiones cardiacas traumáticas se originan por traumatismo penetrante o no penetrante. Las lesiones penetrantes muy a menudo se deben a heridas por bala o instrumento punzocortante, y el sitio de entrada suele ser evidente. Las lesiones no penetrantes muy a menudo se presentan durante accidentes en vehículos motorizados, sea a consecuencia de una desaceleración rápida o por el impacto del tórax contra el volante, y conllevan una lesión cardiaca importante aun cuando no haya signos externos de traumatismo torácico.

El término contusión miocárdica hace referencia a una amplia variedad de lesiones cardíacas no penetrantes. De manera importante, los problemas cardíacos pueden pasarse por alto al inicio en pacientes con traumatismo, ya que el enfoque clínico se dirige hacia otras lesiones más evidentes. La necrosis miocárdica puede ocurrir como resultado directo de la lesión contusa o bien como resultado de una laceración o trombosis coronaria traumática. El miocardio con contusión es, desde el punto de vista patológico, similar al miocardio infartado y puede acompañarse de arritmias auriculares o ventriculares, trastornos en la conducción que incluyen bloqueo de rama, o anomalías electrocardiográficas que semejan a las de la infección o la pericarditis. Por consiguiente, es importante considerar la contusión como una causa de cambios electrocardiográficos por lo demás inexplicables en un paciente traumatizado. Las concentraciones séricas de la isoenzima de creatina cinasa (CK-MB, creatine kinase) aumentan en casi 20% de los pacientes que sufren traumatismo torácico contuso, pero pueden tener elevaciones positivas falsas en caso de lesión masiva del músculo esquelético. En estas circunstancias, las concentraciones de troponina cardiaca son más específicas para identificar lesiones cardiacas; los pacientes con concentraciones normales de troponina 4 a 6 horas después del traumatismo torácico tienen poca probabilidad de tener una lesión cardiaca. La ecocardiografía es útil para detectar las secuelas estructurales y funcionales de la contusión, entre las que se incluyen anomalías en el movimiento (lo más común es que involucren el ventrículo derecho, el tabique interventricular o la punta del ventrículo izquierdo), derrame pericárdico, disfunción valvular y desgarro ventricular.

El desgarro de las válvulas cardiacas o sus estructuras de soporte, más comúnmente la válvula tricúspide o la mitral, desencadena insuficiencia valvular aguda. Esta complicación suele ir precedida de la aparición de un soplo intenso, puede acompañarse de insuficiencia cardiaca de evolución rápida y se diagnostica mediante ecocardiografía transtorácica o transesofágica.

La consecuencia más importante de la lesión no penetrante es el desgarro del miocardio, que puede ocasionar hemopericardio y taponamiento (desgarro de la pared libre) o cortocircuitos intracardiacos (perforación del tabique interventricular). Aunque generalmente es letal, hasta 40% de los pacientes con desgarro cardiaco han sobrevivido el tiempo suficiente para llegar a un centro traumatológico especializado. El hemopericardio puede deberse al desgarro traumático de un vaso pericárdico o una arteria coronaria. Asimismo, puede sobrevenir un derrame pericárdico semanas o incluso meses después del traumatismo torácico contuso como una manifestación del síndrome consecutivo a lesión cardiaca, que semeja al síndrome consecutivo a pericardiotomía (cap. 265).

Las lesiones contusas, no penetrantes, a menudo de aspecto inocuo en el tórax, pueden desencadenar fibrilación ventricular aun cuando no haya signos manifiestos de lesión. Este síndrome, que se conoce como contusión cardiaca, ocurre muy a menudo en adolescentes durante justas deportivas (p. ej., béisbol, hockey, fútbol y lacrosse) y posiblemente se debe a un impacto en la pared torácica superpuesta al corazón durante la fase susceptible de repolarización precisamente antes del pico de la onda T. La supervivencia depende de la desfibrilación inmediata. Una emoción o un traumatismo físico súbitos, incluso en ausencia de traumatismo cardiaco directo, pueden desencadenar una miocardiopatía mediada por catecolaminas denominada síndrome tako-tsubo y síndrome de distensión apical (cap. 254).

El desgarro o sección transversal de la aorta, por lo general justo arriba de la válvula aórtica o en el sitio del ligamento arterioso, es una consecuencia común del traumatismo torácico no penetrante y es la lesión vascular por desaceleración más común. El cuadro clínico es similar al de la disección aórtica (cap. 274); la presión arterial y la amplitud del pulso están aumentadas en las extremidades superiores y reducidas en las extremidades inferiores, y la radiografía torácica revela ensanchamiento del mediastino. En ocasiones, el desgarro de la aorta es contenido por la adventicia aórtica, lo que origina un seudoaneurisma que se descubre meses o años después de la lesión inicial.

Las lesiones penetrantes del corazón producidas por arma blanca o heridas de bala por lo general ocasionan deterioro clínico rápido y a menudo deceso como resultado de hemopericardio y taponamiento pericárdico o hemorragia masiva. No obstante, hasta la mitad de estos pacientes sobreviven el tiempo suficiente para llegar a un centro traumatológico especializado si se lleva a cabo la reanimación inmediata. El pronóstico en estos casos está relacionado con el mecanismo de la lesión, el estado clínico al comenzar a recibir atención médica y las cavidades cardiacas específicas que resulten afectadas. La perforación cardiaca o de arterias coronarias yatrógenas puede presentarse como complicación durante la colocación de catéteres venosos centrales o intracardiacos, electrodos de marcapaso o endoprótesis intracoronarias, y conlleva un mejor pronóstico que otras formas de traumatismo cardiaco penetrante. Estas lesiones yatrógenas se asocian con mejor pronóstico que otras formas de traumatismo cardiaco penetrante.

El desgarro traumático de un vaso importante por lesión penetrante suele acompañarse de hemotórax y, con menos frecuencia, de hemopericardio. La formación de hematoma local comprime vasos importantes y produce síntomas isquémicos; sobrevienen fístulas arteriovenosas, que en ocasiones originan insuficiencia cardiaca congestiva de gasto elevado.

En ocasiones, los pacientes que sobreviven a las lesiones cardiacas penetrantes presentan de manera posterior un nuevo soplo cardiaco o insuficiencia cardiaca congestiva como resultado de la insuficiencia mitral o de un cortocircuito intracardiaco (es decir, comunicación interventricular o interauricular, fístula aortopulmonar o fístula arteriovenosa coronaria) que no se detectó al momento de su lesión inicial o que se presentó después (Fig. C8-1). Por tanto, a las víctimas de traumatismo se les explora de forma cuidadosa varias semanas después de su lesión. Si se sospecha una complicación mecánica, se puede confirmar mediante ecocardiografía o cateterismo cardiaco.