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INTRODUCCIÓN

image Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas. Este trastorno es la segunda causa de muerte en todo el mundo, con 6.2 millones de casos en 2015, un aumento de 830 000 respecto del año 2000. Aunque la incidencia de la apoplejía se ha incrementado en todo el mundo, ha descendido entre personas de altos ingresos y aumentado entre aquéllas con menor acceso a la atención médica. En Estados Unidos, la incidencia de la apoplejía ha disminuido de manera estable desde al menos 1958 y en la actualidad es la quinta causa de muerte, con 133 000 decesos en 2014. Sin embargo, a pesar de este progreso, aún es la enfermedad discapacitante más frecuente en ese país y es prevenible de muchas formas.

La apoplejía se define como una deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Por tanto, la definición es clínica y los estudios de laboratorio que incluyen imágenes cerebrales se emplean para establecer el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las apoplejías son muy variables por la complejidad de la topografía y la vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral es efecto de la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucógeno y por tanto la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante más de unos cuantos minutos, sobreviene infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda con rapidez la irrigación, puede recuperarse el tejido y los síntomas son tan sólo transitorios. Esto se conoce como isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack). La definición de TIA exige que se resuelvan todos los signos y síntomas neurológicos en 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen. Es posible una apoplejía si los signos neurológicos y síntomas duran >24 h o se demuestra infarto cerebral. La hipoperfusión cerebral generalizada por la hipotensión arterial (p. ej., arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) produce casi siempre síncope (cap. 18). Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. En los casos más graves, la hipoxia-isquemia global provoca una lesión amplia del encéfalo; la constelación de secuelas cognitivas recibe el nombre de encefalopatía hipóxica-isquémica (cap. 301). En cambio, la isquemia o el infarto focal suele ser efecto de trombosis de los propios vasos cerebrales o émbolos que provienen de una arteria proximal o el corazón (cap. 420). La hemorragia intracraneal se debe al paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas circundantes y produce síntomas neurológicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas por los efectos tóxicos de la propia sangre o la elevación de la presión intracraneal (cap. 421).

ESTUDIO DEL PACIENTE

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