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INTRODUCCIÓN

El diagnóstico clínico de la apoplejía (ictus) se describe en el capítulo 419. Cuando se hace el diagnóstico y se obtiene una tomografía computarizada (CT, computed tomography) o una imagen por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance image), la reversión de la isquemia es primordial. Este capítulo se enfoca en la línea temporal del tratamiento de la apoplejía y la prevención secundaria subsiguiente.

FISIOPATOLOGÍA DE LA APOPLEJÍA ISQUÉMICA

La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga. La magnitud de la reducción del flujo está en función del flujo sanguíneo colateral, el cual depende de la anatomía vascular individual (que puede alterarse por enfermedad), el sitio de oclusión y la presión sanguínea sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min; cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack). Otro concepto importante es la penumbra isquémica que se define como la presencia de tejido isquémico, pero con disfunción reversible, que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las técnicas de imagen de perfusión con MRI o CT (véase después en este capítulo y las figs. 419-12 y 419-13). Si no se producen cambios en la irrigación, finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularización es salvar la penumbra isquémica.

El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos (fig. 420-1): 1) la ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la célula está programada para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa y oxígeno, que a su vez impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que activa los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales libres. Estos últimos provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. La ...

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