Capítulo 435: Conmoción y otras lesiones por traumatismos craneoencefálicos

La lesión por traumatismo craneoencefálico (TBI, traumatic brain injury) es un problema de salud pública global que enfrenta Estados Unidos y otros países del mundo. En Estados Unidos, la frecuencia calculada de TBI varía entre 2.5 y 4 millones de casos por año, según el estudio y los métodos usados para definir e incluir los casos. Las tasas por edad específica muestran una distribución bimodal, con el riesgo más alto en personas jóvenes y ancianos. El mecanismo de lesión más frecuente en los jóvenes son los accidentes automovilísticos y es más común en varones, mientras que las caídas de los ancianos son la principal causa de lesión y es más probable que ocurran en mujeres.

La TBI impone demandas sustanciales a los sistemas de atención a la salud. En todo el mundo, al menos 10 millones de TBI son lo bastante graves para causar la muerte o ameritar hospitalización. En Estados Unidos, el costo anual calculado es >76 000 millones de dólares. Debido a los avances en la atención médica y a otros factores, más personas sobreviven a una lesión cerebral traumática que nunca antes. La lesión cerebral es la causa de mayor pérdida de productividad laboral entre los estadounidenses. Se calcula que 5.3 millones de estadounidenses viven con discapacidades significativas causadas por una TBI que complica su regreso a una vida plena y productiva. Una mayor atención de los medios de comunicación a la TBI relacionada con el trabajo militar y los deportes ha subrayado la preocupación creciente de que las lesiones que antes pasaban inadvertidas pueden tener consecuencias de por vida para algunas personas.

Las lesiones cefálicas son tan frecuentes que casi todos los médicos serán llamados para proporcionar alguna forma de atención inmediata o para atender pacientes que sufren diversas secuelas. En principio, los pacientes requieren educación sobre la evolución natural de la TBI, junto con tratamiento de los síntomas agudos, como la cefalea. El seguimiento de los pacientes con TBI es importante para asegurar que las secuelas que algunos de ellos experimentan, como el trastorno posconmoción (PCD, postconcussive disorder), depresión o trastornos del sueño, puedan ser identificados y tratados por un equipo multidisciplinario.

La TBI a menudo se define como una alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causada por una fuerza externa y caracterizada por lo siguiente: 1) cualquier periodo de pérdida del estado de conciencia (LOC, loss of consciousness); 2) cualquier pérdida de memoria de los eventos inmediatos anteriores (retrógrada) o posteriores (postraumática) a la lesión; 3) cualquier deficiencia neurológica, y 4) cualquier alteración del estado mental al momento de la lesión.

La evidencia de TBI puede incluir confirmación visual, neurorradiológica o de laboratorio del daño cerebral, pero es más frecuente que la TBI se diagnostique con base en criterios clínicos agudos. Además de la CT, las MRI estructurales modernas y las imágenes funcionales (MRI del estado funcional en reposo) tienen cada vez mayor sensibilidad y es probable que en un futuro próximo se desarrollen biomarcadores sanguíneos sensibles.

Mecanismos de TBI. Los mecanismos frecuentes de TBI incluyen golpes en la cabeza con un objeto, el golpe de la cabeza contra un objeto, el movimiento de aceleración-desaceleración, penetración al cerebro de un cuerpo extraño o fuerzas generadas por eventos como un estallido o explosión. Las colisiones automovilísticas se han citado siempre como la causa más frecuente de TBI. Sin embargo, todas las formas de transporte son causas frecuentes de TBI, incluidas las colisiones en motocicleta, accidentes en bicicleta, lesiones en patineta y de peatones. Las otras causas importantes de TBI son caídas, ataques y deportes, con distintas frecuencias a lo largo de la vida. Es cierto que ha habido un mayor enfoque en la elevada frecuencia de la TBI leve (mTBI, mild TBI), a menudo referida como conmoción, observada en los atletas que participan en deportes de contacto y colisión en todos los niveles de competencia, así como los posibles efectos de corto plazo y los riesgos de largo plazo vinculados con la concusión durante el deporte.

Clasificación de la gravedad de la TBI. Se han desarrollado muchos sistemas a lo largo de los años para definir y clasificar la gravedad de la TBI en un continuo desde leve a moderada y grave. Por lo general, estos sistemas son más aplicables a las lesiones cefálicas cerradas. En casi todos los sistemas de clasificación, la gravedad del traumatismo craneoencefálico se gradúa con base en características de la lesión aguda, más que en el estado posterior a la misma, ya que otros factores pueden intervenir e influir en el resultado funcional. Desde siempre, la presencia y duración de la LOC y la amnesia han sido los principales puntos de distinción en el gradiente de gravedad de la TBI. Los sistemas de clasificación de la TBI se basan en los síntomas y no incorporan características anatomopatológicas ni moleculares.

La Escala de coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) es el método más reconocido y utilizado para graduar la gravedad de la TBI. La GCS proporciona un indicador práctico del estado neurológico general mediante la valoración de la función motora, respuestas verbales y la capacidad del paciente para abrir los ojos en forma voluntaria o como respuesta a órdenes y estímulos externos. La calificación se aplica a la mejor respuesta que pueda obtenerse del paciente al momento de la valoración, de preferencia antes de administrar cualquier fármaco relajante o sedante y de la intubación del paciente, ya que estas intervenciones confunden la interpretación de la puntuación. La valoración por GCS se basa en puntuaciones que varían de 3 a 15 (cuadro 435-1).

En el cuadragésimo aniversario de la GCS se revisó el texto que describe las respuestas y se hicieron recomendaciones para mejorar su utilidad. Un dato importante es que los pacientes individuales se describen mejor por los tres componentes de la escala para el coma (ocular, verbal, motora; p. ej., E3V4M6); la puntuación total del coma (p. ej., 13) aporta menos información y sólo debe usarse para caracterizar grupos de pacientes.

Se han desarrollado varios sistemas de clasificación de lesión para ir más allá de la GCS o de las características de la lesión aguda e incorporar signos y síntomas principales en la definición de la mTBI. El uso de múltiples indicadores pretende mejorar la sensibilidad en la detección de mTBI (GCS 13-15), al tiempo que considera también las características típicas de la lesión aguda que se han considerado predictivas del resultado luego de una lesión cerebral leve y moderada. La pérdida de la conciencia (LOC) y la amnesia postraumática (PTA, posttraumatic amnesia) se mantienen como las características de lesión más frecuentes referidas en estos sistemas de clasificación. En caso de la TBI moderada (GCS 9-12) y grave (GCS 3-8), la calificación de GCS y la duración de la LOC y PTA pueden ser factores predictivos robustos del resultado y morbilidad de largo plazo. Sin embargo, en casos de mTBI, aunque la PTA y la LOC son indicadores importantes de la intensidad de la lesión aguda, tienen menor valor predictivo del tiempo de recuperación final y el resultado.

TBI leve (conmoción). Se calcula que entre 70 y 90% de todas las lesiones cerebrales traumáticas tratadas son de intensidad leve, según las definiciones de casos usuales y las características de la lesión aguda, la mayoría de los cálculos publicados son del 85%. Es probable que las cifras publicadas subestimen la incidencia real de la mTBI por las definiciones variables del caso y los métodos heterogéneos. Además, como un subgrupo de personas con las lesiones cerebrales más leves no busca atención médica, los estudios epidemiológicos que dependen de los datos hospitalarios también subestiman la incidencia real.

Aunque el término conmoción es popular, es vago y no se basa en criterios objetivos de aceptación general, lo que genera múltiples definiciones de varios grupos. Se ha mantenido un debate sobre si la conmoción es parte del espectro de TBI o una entidad separada. En 2017, el Concussion in Sports group publicó una declaración de consenso: “la conmoción es una lesión cerebral traumática” (McCrory et al., 2017). Al situar con firmeza la conmoción en el espectro de la TBI, ahora pueden considerarse juntos los procesos fisiopatológicos comunes a todas las formas de presentación de la TBI.

Fracturas de cráneo

Un golpe en el cráneo causa fractura si rebasa la tolerancia elástica de los huesos. Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompaña de una lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad de que se forme un hematoma subdural o epidural en el plano más profundo aumenta de forma considerable. En consecuencia, las fracturas son básicamente indicadoras del sitio y la magnitud de la lesión. Si la membrana aracnoidea subyacente se desgarró, las fracturas también representan una vía potencial para la entrada de bacterias al LCR, con el riesgo de meningitis y fuga del LCR hacia fuera a través de la duramadre. Si se produce esto, se presenta cefalea ortostática intensa por la presión disminuida en el compartimiento del líquido cefalorraquídeo.

La mayor parte de las fracturas son de tipo lineal y se extienden desde el punto de impacto hasta la base del cráneo. Las fracturas de la base del cráneo a menudo son extensiones de fracturas lineales adyacentes sobre la convexidad del cráneo, pero en ocasiones son independientes si el piso de la fosa craneal media y el occipucio se someten a una carga excesiva. Las fracturas basales son paralelas a la porción petrosa o pasan sobre el esfenoides y se dirigen hacia la silla turca y el surco etmoidal. La mayor parte de las fracturas basales no se complican, pero algunas provocan salida de LCR, neumoencéfalo o fístulas cavernosocarotídeas. Otras fracturas basales concomitantes pueden producir hemotímpano (sangre por detrás de la membrana timpánica), equimosis tardía sobre las apófisis mastoides (signo de Battle) o equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”). Las radiografías tradicionales no siempre permiten identificar las fracturas de la base del cráneo, por lo que se debe sospechar en caso de manifestaciones clínicas.

Las hemorragias por debajo de la duramadre (subdurales) o entre la duramadre y el cráneo (epidurales) tienen características clínicas y radiográficas distintivas. Acompañan a contusiones y otras lesiones, lo que enmascara la contribución relativa de cada componente al estado clínico. El efecto de masa y la hipertensión intracraneal por los hematomas ponen en riesgo la vida, por lo que es imperativo identificarlas con rapidez por medio de una CT o MRI y tratarlas según corresponda.

Hematoma epidural

(Fig. 435-1) Estos hematomas avanzan con mayor rapidez que los subdurales y, por tanto, son más engañosos. El signo más característico de la hemorragia epidural es la presencia de un “intervalo lúcido” de minutos u horas que precede al estado de coma. Se desarrollan hasta en 10% de los traumatismos craneoencefálicos graves, pero se acompañan con menos frecuencia de lesión cortical subyacente que los hematomas subdurales. En estos casos está indicado el vaciamiento quirúrgico rápido con ligadura o cauterización del vaso dañado que causa la hemorragia, por lo general la arteria meníngea media, que fue lacerada por una fractura de cráneo. Si se identifica y trata pronto, los pacientes a menudo tienen un resultado favorable.

Hematoma subdural agudo

(Fig. 435-2) El traumatismo craneal directo puede ser de poca intensidad y no es necesario que suceda para que surja hemorragia aguda subdural, especialmente en el anciano y en personas que reciben anticoagulantes. A veces la sola fuerza de aceleración, como el latigazo cervical, basta para producir hematoma subdural. Se sabe que incluso 33% de los pacientes muestra un intervalo de lucidez que dura minutos u horas antes de que se produzca el coma, pero muchos pacientes están somnolientos o en estado de coma desde el momento de la lesión. Con frecuencia se acompaña de cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral, pero no siempre. Los hematomas subdurales pequeños son asintomáticos y no suelen evacuarse si no crecen. El estupor o coma, la hemiparesia y la miosis unilateral son signos de hematomas grandes. La hemorragia que causa los hematomas subdurales más grandes casi siempre es de origen venoso, aunque en ocasiones se encuentran sitios hemorrágicos arteriales en la operación y unos cuantos hematomas grandes tienen un origen arterial puro. En el paciente con deterioro agudo se requiere una craneotomía de urgencia. En contraste con los hematomas epidurales, la morbilidad y mortalidad relacionadas con los hematomas subdurales agudos que ameritan cirugía son significativas.

Hematoma subdural crónico

Días o semanas después de la formación de un hematoma subdural, se desarrolla un síndrome de evolución aguda que incluye somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve, casi siempre en ancianos, y a menudo después de sólo un traumatismo menor o inadvertido. En los estudios de imágenes, los hematomas subdurales crónicos se ven como coágulos en medialuna sobre la convexidad de uno o ambos hemisferios, por lo general en la región frontotemporal (fig. 435-3). Es posible conocer el mecanismo de traumatismo (o no) en relación con un hematoma subdural crónico; la lesión pudo haber sido insignificante y el individuo la olvidó, particularmente en el caso de un anciano y en personas con trastornos de la coagulación. La cefalea es común, pero no invariable. Otras características que se presentan semanas después son pensamiento lento, cambios vagos de la personalidad, convulsiones o hemiparesia leve. La intensidad de la cefalea es variable, algunas veces al cambiar la posición de la cabeza. La somnolencia, falta de atención e incoherencia de los pensamientos predominan más que los signos focales como hemiparesia. En raras ocasiones, los hematomas crónicos originan episodios breves de hemiparesia o afasia que son prácticamente idénticos a los que se producen en los ataques isquémicos transitorios.

La CT poco después de la lesión (sin medio de contraste) exhibe una masa poco densa sobre la convexidad del hemisferio. Entre 2 y 6 semanas después de la hemorragia inicial la acumulación de sangre adquiere aspecto isodenso en comparación con el encéfalo vecino y por ello no es evidente. Muchos hematomas subdurales de 1 semana de evolución o más contienen áreas de sangre adyacente al líquido seroso interpuesto. La administración de material de contraste resalta la cápsula vascular fibrosa que rodea a la acumulación de líquido. La MRI permite identificar de manera confiable los hematomas subagudos y crónicos.

La observación clínica junto con imágenes seriadas y la toma de pequeñas muestras subdurales de manera repetida son procedimientos apropiados en pacientes con pocos síntomas, y pequeñas acumulaciones subdurales que no tienen efecto por su volumen. El tratamiento con evacuación quirúrgica a través de trepanaciones casi siempre es exitoso si se usa un drenaje craneal posoperatorio. Las membranas fibrosas que se forman desde la duramadre y encapsulan la acumulación a veces requieren extirpación por craneotomía para prevenir la acumulación recurrente de líquido.

La SAH (subarachnoid hemorrhage) es una TBI frecuente. La rotura de pequeñas arterias o venas corticales puede causar hemorragia hacia el espacio subaracnoideo. La SAH traumática a menudo se encuentra en los surcos y con frecuencia es el único hallazgo radiográfico en la CT después de una TBI leve. La SAH asume una distribución difusa después de la TBI grave y conlleva un aumento en la mortalidad. En la TBI leve, la SAH representa un biomarcador imagenológico objetivo de la TBI y en algunos pacientes se relaciona con resultados desfavorables.

Conmoción

(Fig. 435-4) La conmoción o equimosis superficial del encéfalo comprende diversos grados de hemorragia petequial, edema y destrucción hística. Las contusiones y hemorragias profundas son consecuencia de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan a los hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión por contragolpe). Un traumatismo tan intenso que provoca pérdida prolongada del conocimiento por lo general causa algún grado de conmoción. El impacto contra un objeto no penetrante, como el tablero de un automóvil o la superficie dura en el caso de una caída hacia adelante, provoca conmociones de las superficies orbitarias de los lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de los lóbulos temporales. En los impactos laterales, como contra la puerta de un automóvil, las conmociones se ubican en la convexidad lateral del hemisferio. Los signos clínicos de la conmoción dependen del sitio y la magnitud de la lesión; a menudo no surgen anomalías neurológicas focales, pero las regiones lesionadas, más adelante muestran cicatrices de la glía que pueden causar convulsiones. La hemiparesia o desviación preferencial de la mirada es frecuente en las conmociones moderadas. Las conmociones bilaterales intensas generan coma con postura en extensión, en tanto que las que se limitan a los lóbulos frontales provocan un estado taciturno. Las conmociones del lóbulo temporal causan delirio o un síndrome de agresividad. Las fuerzas de torsión o cizalla dentro del cerebro pueden causar hemorragias en los ganglios basales y otras regiones profundas. Las contusiones y hemorragias grandes después de un traumatismo menor deben generar la sospecha de una coagulopatía por alguna enfermedad subyacente o más a menudo, por tratamiento anticoagulante.

Las conmociones agudas son fáciles de observar en imágenes de CT y MR, se ven como zonas hiperdensas heterogéneas en la CT y como áreas hiperintensas en las secuencias T2 y con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery) de la MRI; casi siempre existe edema cerebral localizado circundante y cierta hemorragia subaracnoidea. La sangre en el líquido cefalorraquídeo (LCR) por un traumatismo puede desencadenar una reacción inflamatoria leve. Unos días después, las conmociones adquieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos.

Lesión axónica

(Fig. 435-5) La lesión axónica traumática (TAI, traumatic axonal injury) es una de las lesiones más frecuentes después de la TBI. Hay interrupción o cizallamiento de los axones al momento del impacto y esto se acompaña de hemorragias. Ocurre después de lesiones por desaceleración a alta velocidad, como las colisiones automovilísticas (Johnson et al., 2013). La presencia ≥4 áreas de TAI se denomina lesión axónica difusa (DAI, diffuse axonal ingury), y cuando es diseminada se ha propuesto como explicación del coma persistente y el estado vegetativo posterior a la TBI (cap. 300). Sólo la TAI grave que contiene una cantidad sustancial de sangre es visible en la CT, casi siempre en el cuerpo calloso y el centro semioval. Lo más frecuente es que la CT sea negativa en la TAI, pero la MRI ulterior, sobre todo la imagen con eco con gradiente o ponderada por susceptibilidad, muestran depósitos de hemosiderina, reflejo de microhemorragias además del daño axónico en las secuencias de difusión.

Los pares craneales que con más frecuencia se lesionan en los traumatismos craneoencefálicos son olfatorio, óptico, motor ocular común y troclear; la primera y segunda ramas del nervio trigémino y las ramas facial y auditiva del facial. La anosmia con pérdida del gusto figurada (que en realidad corresponde a la pérdida de la percepción de los sabores aromáticos conservando la percepción del gusto) tiene una frecuencia aproximada de 10% de las lesiones craneoencefálicas graves, especialmente al caer de espaldas y golpearse la cabeza. Ello es consecuencia del desplazamiento del cerebro y el efecto en cizalla que se ejerce en los filamentos finos del nervio olfativo que cruzan a través de la lámina cribosa del etmoides. Se espera cuando menos la recuperación parcial de las funciones de olfato y gusto, pero si durante meses persiste la anosmia bilateral el pronóstico es insatisfactorio. Las lesiones parciales del nervio óptico por traumatismos cerrados generan vista borrosa, escotomas centrales o paracentrales o defectos visuales sensitivos. La lesión directa a la órbita provoca vista borrosa de corta duración para objetos cercanos por iridoplejía reversible. La presencia de diplopía circunscrita a la mirada descendente que se corrige cuando la cabeza se inclina hacia el lado contrario de la lesión indica daño del nervio troclear (cuarto par craneal). Es un fenómeno aislado frecuente después de un traumatismo craneoencefálico menor o bien se desarrolla varios días después. La lesión del nervio facial por una fractura de la base del cráneo se manifiesta de inmediato y hasta en 3% de las lesiones graves; en ocasiones se presenta después de 5 a 7 días. Las fracturas a través de la porción petrosa, en especial las transversales, que son menos comunes, generan parálisis facial. La parálisis tardía, cuyo mecanismo se desconoce, tiene buen pronóstico. La lesión del VIII par craneal por fractura de la porción petrosa causa pérdida de la audición, vértigo y nistagmo inmediatamente después del traumatismo. La sordera por lesión del VIII par craneal debe distinguirse de la que es secundaria a rotura del tímpano, en la que hay presencia de sangre en el oído medio o rotura de los huesecillos por una fractura a través del oído medio. La conmoción coclear directa se acompaña de mareo e hipoacusia para tonos altos.

Inmediatamente después de un traumatismo craneoencefálico es raro observar convulsiones, pero algunas veces después del impacto se observa una postura tónica en extensión o unos cuantos movimientos clónicos de las extremidades de forma rápida. Sin embargo, las cicatrices de la corteza encefálica que se forman después de las conmociones constituyen focos epileptógenos que generan convulsiones, incluso varios años más tarde (cap. 418). El riesgo de padecer convulsiones en el futuro depende de la magnitud de la lesión. Se calcula que 17% de los sujetos que sufren una contusión craneoencefálica, un hematoma subdural o pérdida prolongada del conocimiento exhibirá un cuadro convulsivo y este riesgo persiste por tiempo indefinido, en tanto que el riesgo es ≤2% después de una lesión leve. En general, las convulsiones en este último grupo ocurren en los 5 años siguientes a la lesión, pero pueden presentarse después de varios decenios. Las lesiones penetrantes tienen índices mucho más elevados de epilepsia ulterior.

LESIONES LEVES

El sujeto que por poco tiempo ha perdido el conocimiento o ha quedado aturdido después de una lesión pequeña en la cabeza, por lo común recupera su estado de alerta pleno y su atención en término de minutos, pero puede quejarse de cefalea, mareos, desmayos, náusea, un solo episodio de emesis, dificultad para concentrarse, un periodo corto de amnesia o vista moderadamente borrosa. Este típico síndrome de conmoción conlleva un pronóstico satisfactorio y es poco el peligro de que más adelante haya deterioro. Los niños manifiestan con facilidad somnolencia, vómito e irritabilidad, son síntomas de varias horas después de sufrir un traumatismo en apariencia insignificante. El síncope vasovagal que ocurre después de un traumatismo genera preocupaciones injustificadas. Es común la cefalea, generalizada o frontal, en los días siguientes al traumatismo. Puede ser de tipo migrañoso (pulsátil y circunscrita a un hemicráneo) o continua y bilateral. Después de varias horas de observación, los pacientes con lesiones menores se trasladan a su domicilio y algún miembro de la familia o amigo los observará durante 1 día; se le entregan instrucciones por escrito explicando que deben regresar si los síntomas empeoran.

La cefalea intensa persistente y el vómito repetido en un individuo alerta y sin signos neurológicos focales suelen ser manifestaciones benignas, pero se debe solicitar CT y es apropiado mantenerlo bajo observación por un periodo prolongado. La decisión de realizar estudios de imágenes depende en gran medida de las manifestaciones clínicas que indican que el traumatismo fue intenso (p. ej., conmoción prolongada, hematoma periorbitario o sobre la mastoides, vómito repetido, fractura palpable en el cráneo), de la presencia de otras lesiones corporales graves, una coagulopatía o edad >65 años; y del tipo de vigilancia que se anticipa después de la baja. Dos estudios prospectivos sugieren que los individuos de edad avanzada, con dos o más episodios de vómito, amnesia anterógrada persistente o de más de 30 min de duración, convulsiones y alguna adicción son indicadores sensibles (pero inespecíficos) de hemorragia intracraneal que justifica la realización de una CT.

CONMOCIÓN CEREBRAL EN ACTIVIDADES DEPORTIVAS

Con base en su prevalencia publicada y efectos agudos, y por los temores de consecuencias neurológicas de largo plazo, la conmoción cerebral relacionada con deportes se ha convertido en el foco de una preocupación cada vez mayor por parte de médicos clínicos, investigadores, organizaciones deportivas y de los mismos atletas. La conmoción cerebral es una lesión frecuente en los deportes de contacto y colisión (p. ej., fútbol americano, hockey, lucha) en todos los niveles de participación, incluidos los juveniles. Un estudio indicó que de 1997 a 2007, las visitas a la sala de urgencias para niños de 8 a 13 años que sufrieron una conmoción en deportes de equipo organizados se duplicó, y aumentó más del 200% en el grupo de 14 a 19 años de edad. Estos incrementos podrían representar mejoras en la identificación, además de los cambios reales en las tasas de incidencia.

La investigación en la última década ha aumentado el conocimiento sobre la evolución natural de la recuperación clínica después de una conmoción cerebral relacionada con el deporte. En general, los hallazgos de la recuperación aguda son favorables. Un reporte de 2003 fue el primero en graficar el curso temporal continuo de recuperación aguda varios días después de la conmoción, lo que indica que >90% de los atletas informó recuperación sintomática en menos de 1 semana. Desde entonces, varios estudios prospectivos más han demostrado que la enorme mayoría de los atletas alcanza una recuperación completa de los síntomas, función cognitiva, estabilidad postural y otras alteraciones funcionales en un periodo de 1 a 3 semanas después de la conmoción cerebral.

Sin embargo, existen informes anecdóticos frecuentes de atletas que permanecen con síntomas y resultados alterados en las pruebas funcionales mucho más de la ventana de recuperación informada a menudo en estudios de grupos. La mayor dificultad que parecen enfrentar todavía los médicos deportivos y los expertos en salud pública es cómo tratar y reducir el riesgo de manera efectiva en este subgrupo de deportistas que no tienen la recuperación “típica”. Se desconoce la frecuencia precisa de atletas que no siguen el curso típico de recuperación rápida espontánea y en su lugar muestran síntomas prolongados u otras alteraciones funcionales posteriores a la conmoción. Hay poca evidencia empírica sobre cuáles factores de riesgo pueden estar relacionados con un periodo de recuperación prolongado o con resultados deficientes en deportistas, y cómo pueden modificarse estos riesgos en el campo clínico.

Ante la ausencia de información adecuada, una estrategia apoyada en el sentido común respecto a la conmoción durante actividades deportivas ha sido evitar los deportes de contacto al menos durante varios días después de una lesión de poca importancia, y por un periodo mayor si hubo lesiones más graves o si se presentaron tardíamente manifestaciones neurológicas como cefalea y dificultad para concentrarse. Ningún individuo debe regresar a jugar, a menos que se resuelvan todos los síntomas y un médico experimentado en el tratamiento de la conmoción haga una valoración. Una vez autorizado, el individuo puede empezar un programa graduado de actividad creciente. Los atletas jóvenes tienen una probabilidad particular de experimentar síntomas prolongados de la conmoción y en este grupo de edad es razonable un regreso más lento a la actividad deportiva. Estas guías están diseñadas en parte para evitar la perpetuación de los síntomas, pero también para eludir el raro síndrome de segundo impacto, en el que se produce edema cerebral difuso y letal después de una lesión cefálica menor.

Antes, el deterioro mental en los boxeadores al final de sus carreras se llamaba demencia pugilística. Existe cierta evidencia de que las conmociones repetidas en otros deportes, en particular en jugadores profesionales de fútbol americano, se relacionan con un trastorno cognitivo tardío y progresivo similar, a veces con síntomas conductuales sobresalientes que pueden incluir depresión, insomnio, conductas violentas y tendencia suicida. El cerebro de estos pacientes muestra depósito de proteína tau en las capas corticales superficiales, sobre todo en la profundidad de los surcos en la corteza frontal, un patrón llamado encefalopatía traumática crónica (CTE, chronic traumatic encephalopathy). La CTE es una entidad interesante y muy estudiada. Un estudio reciente de neuropatología en atletas que donaron su cerebro a la investigación informó que los cambios de la CTE eran hallazgos en extremo frecuentes. Sin embargo, la mayoría de los antiguos jugadores de fútbol americano no se queja de síntomas cognitivos y por ahora se desconoce la prevalencia real de CTE. Se desconoce su contribución, si la tiene, a la demencia en la edad avanzada y al parkinsonismo en personas que fueron atletas, soldados o que sufrieron conmociones repetidas. La CTE también se describe en el capítulo 417.

ESTADOS POSTERIORES A LA CONMOCIÓN

El síndrome posconmoción (PCS, postconcussion syndrome) se refiere a un estado posterior a la TBI menor que consiste en combinaciones de fatiga, mareo, cefalea y dificultad para concentrarse. El tratamiento es difícil y casi siempre requiere la identificación y tratamiento del problema específico que más molesta al individuo. Está demostrado que una explicación clara de los síntomas que pueden seguir a la conmoción reduce las quejas posteriores. Debe tenerse cuidado de evitar el uso prolongado de fármacos que generan dependencia. En un principio, la cefalea puede tratarse con paracetamol y pequeñas dosis de amitriptilina. Los ejercicios vestibulares (cap. 19) y dosis bajas de supresores vestibulares, como la prometazina, pueden ser útiles cuando el mareo es el problema principal. A los pacientes que después de una lesión menor o moderada tienen problemas con la memoria o con tareas cognitivas complejas en el trabajo se les puede tranquilizar al informarles que estos problemas casi siempre mejoran en varios meses, mientras tanto puede reducirse la cantidad de trabajo.

Para la gran mayoría de personas con mTBI, los síntomas de PCS ceden y se resuelven en unas cuantas semanas. Para un subgrupo de individuos con mTBI, las quejas de los PCS persisten más de lo esperado según los marcadores de gravedad de la TBI. Se propuso el término PCS para uso diagnóstico cuando los síntomas por mTBI, como las molestias neurológicas, cognitivas, conductuales o somáticas, persisten después de los periodos agudo y subagudo, y se vuelven crónicas, a menudo definidas como las que persisten más de 3 meses. Aunque el riesgo general de desarrollar PCD después de una mTBI es bajo, se cree que la frecuencia de los pacientes con mTBI que cumplen los criterios para el diagnóstico de PCD y acuden a una institución clínica es más alta.

Los pacientes con mTBI y PCD a menudo llegan a las clínicas ambulatorias de médicos generales, psiquiatras o neurólogos en busca de alivio para los síntomas relacionados con el PCD persistentes. Aunque algunos pacientes ya se sometieron a un estudio médico inicial para descartar una lesión cerebral más grave durante la fase aguda, en muchos casos no han tenido contacto con especialistas médicos. Un estudio médico solicitado en la institución ambulatoria por las molestias relacionadas con PCD no suele mostrar ninguna causa neurológica identificable que explique los síntomas persistentes del paciente. El desarrollo de árboles de decisión uniformes o un “estándar de atención” para los regímenes terapéuticos de los síntomas por PCD se ha visto limitado por la diversidad de síntomas que los pacientes experimentan, incluso dentro de subgrupos de mTBI con patrones de lesión muy similares. Mientras algunos tienen síntomas somáticos, otros se quejan de cambios cognitivos o conductuales subjetivos.

El PCD no es una alteración unidimensional, sino un resultado influido por diversos factores cognitivos, emocionales, médicos, psicosociales y motivacionales. Debido a su complejidad, los tratamientos que se enfocan en los síntomas relacionados con el PCD persistentes y refractarios deben ajustarse a las necesidades y expectativas del paciente individual, con referencias a los especialistas necesarios para la asistencia en el tratamiento de la cefalea, dolor de cuello y espalda, mareo y vértigo, y otros síntomas informados en el contexto del PCD. Además, a menudo se refiere a los pacientes a profesionales en salud conductual, como neuropsicólogos, psicólogos de rehabilitación, psicólogos médicos y psiquiatras por diversas razones, pero en particular cuando experimentan cambios cognitivos, emocionales o conductuales que acompañan al PCD. Las personas con trastornos del estado de ánimo (p. ej., depresión), trastornos por ansiedad (p. ej., trastorno por estrés postraumático) o reacciones al ajuste pueden beneficiarse con la consulta psiquiátrica para estudios farmacológicos apropiados, o con la psicoterapia de tiempo limitado, como la terapia cognitiva conductual.

LESIONES DE GRAVEDAD INTERMEDIA

Los pacientes con confusión persistente, cambios conductuales, mareo intenso o signos neurológicos focales como hemiparesia, deben hospitalizarse y someterse a una CT cerebral. A menudo, se diagnostica un hematoma o conmoción cerebral. Los síndromes clínicos en este grupo comprenden: 1) delirio con aversión a ser explorado o cambiado de sitio, lenguaje obsceno y resistencia si se le incomoda (conmociones del lóbulo temporal anterior); 2) un estado cognitivo lento, indiferente y tranquilo (abulia) con escasa expresión facial e irritabilidad (conmoción de los lóbulos frontal inferior y frontopolar); 3) deficiencia focal como afasia o hemiparesia leve (por hematoma subdural o conmoción en la convexidad o, con menor frecuencia [aunque a menudo no se le detecta] disección de la arteria carótida); 4) confusión con falta de atención, ineptitud en las tareas cognitivas sencillas y orientación fluctuante o moderadamente errónea (situación que surge en algunos tipos de lesiones como las dos descritas antes y también en el caso de conmociones del lóbulo frontal medial y hematoma subdural interhemisférico); 5) vómito repetido, nistagmo, somnolencia e inestabilidad (por lo general por conmoción laberíntica, pero a veces por hematoma subdural en la fosa posterior o disección de la arteria vertebral), y 6) diabetes insípida (daño de la eminencia media o del infundíbulo hipofisario). Las lesiones de esta magnitud a menudo se complican por alcoholismo o drogadicción, y algunas veces se acompañan de una lesión en la columna cervical que no se manifiesta en la clínica. Las lesiones por estallido a menudo se acompañan de rotura de las membranas timpánicas.

Después de la eliminación quirúrgica de hematomas, muchos enfermos dentro de esa categoría mejoran en el transcurso de semanas. En la primera semana a menudo aparecen fluctuaciones de la vigilia, la memoria y otras funciones cognitivas y se acompañan de agitación. Los cambios conductuales empeoran por la noche, al igual que otras encefalopatías, pero mejoran con dosis pequeñas de antipsicóticos. Las alteraciones sutiles de la atención, el intelecto, la espontaneidad y la memoria se normalizan varias semanas o meses después del traumatismo (a veces de modo sorprendentemente repentino). Sin embargo, es probable que la extensión total de la recuperación no se identifique en varios años. Los trastornos persistentes de las funciones cognitivas se describen más adelante.

LESIÓN GRAVE

El paciente que se encuentra en coma desde el momento de la lesión necesita atención neurológica inmediata y medidas de reanimación. Después de intubarla e iniciar medidas que eviten la deformación de la columna cervical se valoran la profundidad del coma, el diámetro y reactividad pupilares, los movimientos de las extremidades y los reflejos cutaneoplantares. Tan pronto lo permitan las funciones vitales y después de valorar los signos radiográficos de la columna cervical y una CT, el paciente es transportado a una unidad de cuidados intensivos. Es importante corregir la hipoxia y utilizar solución salina normal para el líquido de reanimación con preferencia sobre la albúmina. El hallazgo de un hematoma epidural o subdural o una hemorragia intracerebral grande es determinante para intervención quirúrgica inmediata o bien para realizar una descompresión intracraneal en un paciente que puede ser salvado. La medición de la ICP con un catéter ventricular o dispositivo de fibra óptica para guiar el tratamiento se favorece en muchas instituciones, pero no ha mejorado el resultado. En varios regímenes se usan soluciones intravenosas hiperosmolares para limitar la presión intracraneal. Se recomiendan fármacos antiepilépticos profilácticos por 7 días y deben suspenderse, a menos que haya múltiples convulsiones posteriores a la lesión. El tratamiento del aumento de la ICP, una manifestación frecuente de la lesión cefálica grave, se describe en el capítulo 301.

A pesar de la mejoría en la mortalidad por TBI grave en las últimas décadas, persiste un grado intenso de nihilismo en la TBI. El uso frecuente de un resultado a 6 meses en los estudios clínicos de TBI refuerza esta idea equivocada. La recuperación de la TBI puede tomar años. Además, la capacidad para predecir el resultado de largo plazo es limitada y a menudo incorrecta. Las guías recientes para la mejor práctica recomiendan que, en ausencia de muerte cerebral, instituir tratamiento intensivo al menos por 72 h en el periodo de lesión aguda.

AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen las contribuciones del Dr. Allan Ropper a las ediciones previas de este capítulo.