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El sujeto que por poco tiempo ha perdido el conocimiento o ha quedado aturdido después de una lesión pequeña en la cabeza, por lo común recupera su estado de alerta pleno y su atención en término de minutos, pero puede quejarse de cefalea, mareos, desmayos, náusea, un solo episodio de emesis, dificultad para concentrarse, un periodo corto de amnesia o vista moderadamente borrosa. Este típico síndrome de conmoción conlleva un pronóstico satisfactorio y es poco el peligro de que más adelante haya deterioro. Los niños manifiestan con facilidad somnolencia, vómito e irritabilidad, son síntomas de varias horas después de sufrir un traumatismo en apariencia insignificante. El síncope vasovagal que ocurre después de un traumatismo genera preocupaciones injustificadas. Es común la cefalea, generalizada o frontal, en los días siguientes al traumatismo. Puede ser de tipo migrañoso (pulsátil y circunscrita a un hemicráneo) o continua y bilateral. Después de varias horas de observación, los pacientes con lesiones menores se trasladan a su domicilio y algún miembro de la familia o amigo los observará durante 1 día; se le entregan instrucciones por escrito explicando que deben regresar si los síntomas empeoran.
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La cefalea intensa persistente y el vómito repetido en un individuo alerta y sin signos neurológicos focales suelen ser manifestaciones benignas, pero se debe solicitar CT y es apropiado mantenerlo bajo observación por un periodo prolongado. La decisión de realizar estudios de imágenes depende en gran medida de las manifestaciones clínicas que indican que el traumatismo fue intenso (p. ej., conmoción prolongada, hematoma periorbitario o sobre la mastoides, vómito repetido, fractura palpable en el cráneo), de la presencia de otras lesiones corporales graves, una coagulopatía o edad >65 años; y del tipo de vigilancia que se anticipa después de la baja. Dos estudios prospectivos sugieren que los individuos de edad avanzada, con dos o más episodios de vómito, amnesia anterógrada persistente o de más de 30 min de duración, convulsiones y alguna adicción son indicadores sensibles (pero inespecíficos) de hemorragia intracraneal que justifica la realización de una CT.
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CONMOCIÓN CEREBRAL EN ACTIVIDADES DEPORTIVAS
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Con base en su prevalencia publicada y efectos agudos, y por los temores de consecuencias neurológicas de largo plazo, la conmoción cerebral relacionada con deportes se ha convertido en el foco de una preocupación cada vez mayor por parte de médicos clínicos, investigadores, organizaciones deportivas y de los mismos atletas. La conmoción cerebral es una lesión frecuente en los deportes de contacto y colisión (p. ej., fútbol americano, hockey, lucha) en todos los niveles de participación, incluidos los juveniles. Un estudio indicó que de 1997 a 2007, las visitas a la sala de urgencias para niños de 8 a 13 años que sufrieron una conmoción en deportes de equipo organizados se duplicó, y aumentó más del 200% en el grupo de 14 a 19 años de edad. Estos incrementos podrían representar mejoras en la identificación, además de los cambios reales en las tasas de incidencia.
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La investigación en la última década ha aumentado el conocimiento sobre la evolución natural de la recuperación clínica después de una conmoción cerebral relacionada con el deporte. En general, los hallazgos de la recuperación aguda son favorables. Un reporte de 2003 fue el primero en graficar el curso temporal continuo de recuperación aguda varios días después de la conmoción, lo que indica que >90% de los atletas informó recuperación sintomática en menos de 1 semana. Desde entonces, varios estudios prospectivos más han demostrado que la enorme mayoría de los atletas alcanza una recuperación completa de los síntomas, función cognitiva, estabilidad postural y otras alteraciones funcionales en un periodo de 1 a 3 semanas después de la conmoción cerebral.
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Sin embargo, existen informes anecdóticos frecuentes de atletas que permanecen con síntomas y resultados alterados en las pruebas funcionales mucho más de la ventana de recuperación informada a menudo en estudios de grupos. La mayor dificultad que parecen enfrentar todavía los médicos deportivos y los expertos en salud pública es cómo tratar y reducir el riesgo de manera efectiva en este subgrupo de deportistas que no tienen la recuperación “típica”. Se desconoce la frecuencia precisa de atletas que no siguen el curso típico de recuperación rápida espontánea y en su lugar muestran síntomas prolongados u otras alteraciones funcionales posteriores a la conmoción. Hay poca evidencia empírica sobre cuáles factores de riesgo pueden estar relacionados con un periodo de recuperación prolongado o con resultados deficientes en deportistas, y cómo pueden modificarse estos riesgos en el campo clínico.
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Ante la ausencia de información adecuada, una estrategia apoyada en el sentido común respecto a la conmoción durante actividades deportivas ha sido evitar los deportes de contacto al menos durante varios días después de una lesión de poca importancia, y por un periodo mayor si hubo lesiones más graves o si se presentaron tardíamente manifestaciones neurológicas como cefalea y dificultad para concentrarse. Ningún individuo debe regresar a jugar, a menos que se resuelvan todos los síntomas y un médico experimentado en el tratamiento de la conmoción haga una valoración. Una vez autorizado, el individuo puede empezar un programa graduado de actividad creciente. Los atletas jóvenes tienen una probabilidad particular de experimentar síntomas prolongados de la conmoción y en este grupo de edad es razonable un regreso más lento a la actividad deportiva. Estas guías están diseñadas en parte para evitar la perpetuación de los síntomas, pero también para eludir el raro síndrome de segundo impacto, en el que se produce edema cerebral difuso y letal después de una lesión cefálica menor.
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Antes, el deterioro mental en los boxeadores al final de sus carreras se llamaba demencia pugilística. Existe cierta evidencia de que las conmociones repetidas en otros deportes, en particular en jugadores profesionales de fútbol americano, se relacionan con un trastorno cognitivo tardío y progresivo similar, a veces con síntomas conductuales sobresalientes que pueden incluir depresión, insomnio, conductas violentas y tendencia suicida. El cerebro de estos pacientes muestra depósito de proteína tau en las capas corticales superficiales, sobre todo en la profundidad de los surcos en la corteza frontal, un patrón llamado encefalopatía traumática crónica (CTE, chronic traumatic encephalopathy). La CTE es una entidad interesante y muy estudiada. Un estudio reciente de neuropatología en atletas que donaron su cerebro a la investigación informó que los cambios de la CTE eran hallazgos en extremo frecuentes. Sin embargo, la mayoría de los antiguos jugadores de fútbol americano no se queja de síntomas cognitivos y por ahora se desconoce la prevalencia real de CTE. Se desconoce su contribución, si la tiene, a la demencia en la edad avanzada y al parkinsonismo en personas que fueron atletas, soldados o que sufrieron conmociones repetidas. La CTE también se describe en el capítulo 417.
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ESTADOS POSTERIORES A LA CONMOCIÓN
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El síndrome posconmoción (PCS, postconcussion syndrome) se refiere a un estado posterior a la TBI menor que consiste en combinaciones de fatiga, mareo, cefalea y dificultad para concentrarse. El tratamiento es difícil y casi siempre requiere la identificación y tratamiento del problema específico que más molesta al individuo. Está demostrado que una explicación clara de los síntomas que pueden seguir a la conmoción reduce las quejas posteriores. Debe tenerse cuidado de evitar el uso prolongado de fármacos que generan dependencia. En un principio, la cefalea puede tratarse con paracetamol y pequeñas dosis de amitriptilina. Los ejercicios vestibulares (cap. 19) y dosis bajas de supresores vestibulares, como la prometazina, pueden ser útiles cuando el mareo es el problema principal. A los pacientes que después de una lesión menor o moderada tienen problemas con la memoria o con tareas cognitivas complejas en el trabajo se les puede tranquilizar al informarles que estos problemas casi siempre mejoran en varios meses, mientras tanto puede reducirse la cantidad de trabajo.
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Para la gran mayoría de personas con mTBI, los síntomas de PCS ceden y se resuelven en unas cuantas semanas. Para un subgrupo de individuos con mTBI, las quejas de los PCS persisten más de lo esperado según los marcadores de gravedad de la TBI. Se propuso el término PCS para uso diagnóstico cuando los síntomas por mTBI, como las molestias neurológicas, cognitivas, conductuales o somáticas, persisten después de los periodos agudo y subagudo, y se vuelven crónicas, a menudo definidas como las que persisten más de 3 meses. Aunque el riesgo general de desarrollar PCD después de una mTBI es bajo, se cree que la frecuencia de los pacientes con mTBI que cumplen los criterios para el diagnóstico de PCD y acuden a una institución clínica es más alta.
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Los pacientes con mTBI y PCD a menudo llegan a las clínicas ambulatorias de médicos generales, psiquiatras o neurólogos en busca de alivio para los síntomas relacionados con el PCD persistentes. Aunque algunos pacientes ya se sometieron a un estudio médico inicial para descartar una lesión cerebral más grave durante la fase aguda, en muchos casos no han tenido contacto con especialistas médicos. Un estudio médico solicitado en la institución ambulatoria por las molestias relacionadas con PCD no suele mostrar ninguna causa neurológica identificable que explique los síntomas persistentes del paciente. El desarrollo de árboles de decisión uniformes o un “estándar de atención” para los regímenes terapéuticos de los síntomas por PCD se ha visto limitado por la diversidad de síntomas que los pacientes experimentan, incluso dentro de subgrupos de mTBI con patrones de lesión muy similares. Mientras algunos tienen síntomas somáticos, otros se quejan de cambios cognitivos o conductuales subjetivos.
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El PCD no es una alteración unidimensional, sino un resultado influido por diversos factores cognitivos, emocionales, médicos, psicosociales y motivacionales. Debido a su complejidad, los tratamientos que se enfocan en los síntomas relacionados con el PCD persistentes y refractarios deben ajustarse a las necesidades y expectativas del paciente individual, con referencias a los especialistas necesarios para la asistencia en el tratamiento de la cefalea, dolor de cuello y espalda, mareo y vértigo, y otros síntomas informados en el contexto del PCD. Además, a menudo se refiere a los pacientes a profesionales en salud conductual, como neuropsicólogos, psicólogos de rehabilitación, psicólogos médicos y psiquiatras por diversas razones, pero en particular cuando experimentan cambios cognitivos, emocionales o conductuales que acompañan al PCD. Las personas con trastornos del estado de ánimo (p. ej., depresión), trastornos por ansiedad (p. ej., trastorno por estrés postraumático) o reacciones al ajuste pueden beneficiarse con la consulta psiquiátrica para estudios farmacológicos apropiados, o con la psicoterapia de tiempo limitado, como la terapia cognitiva conductual.
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LESIONES DE GRAVEDAD INTERMEDIA
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Los pacientes con confusión persistente, cambios conductuales, mareo intenso o signos neurológicos focales como hemiparesia, deben hospitalizarse y someterse a una CT cerebral. A menudo, se diagnostica un hematoma o conmoción cerebral. Los síndromes clínicos en este grupo comprenden: 1) delirio con aversión a ser explorado o cambiado de sitio, lenguaje obsceno y resistencia si se le incomoda (conmociones del lóbulo temporal anterior); 2) un estado cognitivo lento, indiferente y tranquilo (abulia) con escasa expresión facial e irritabilidad (conmoción de los lóbulos frontal inferior y frontopolar); 3) deficiencia focal como afasia o hemiparesia leve (por hematoma subdural o conmoción en la convexidad o, con menor frecuencia [aunque a menudo no se le detecta] disección de la arteria carótida); 4) confusión con falta de atención, ineptitud en las tareas cognitivas sencillas y orientación fluctuante o moderadamente errónea (situación que surge en algunos tipos de lesiones como las dos descritas antes y también en el caso de conmociones del lóbulo frontal medial y hematoma subdural interhemisférico); 5) vómito repetido, nistagmo, somnolencia e inestabilidad (por lo general por conmoción laberíntica, pero a veces por hematoma subdural en la fosa posterior o disección de la arteria vertebral), y 6) diabetes insípida (daño de la eminencia media o del infundíbulo hipofisario). Las lesiones de esta magnitud a menudo se complican por alcoholismo o drogadicción, y algunas veces se acompañan de una lesión en la columna cervical que no se manifiesta en la clínica. Las lesiones por estallido a menudo se acompañan de rotura de las membranas timpánicas.
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Después de la eliminación quirúrgica de hematomas, muchos enfermos dentro de esa categoría mejoran en el transcurso de semanas. En la primera semana a menudo aparecen fluctuaciones de la vigilia, la memoria y otras funciones cognitivas y se acompañan de agitación. Los cambios conductuales empeoran por la noche, al igual que otras encefalopatías, pero mejoran con dosis pequeñas de antipsicóticos. Las alteraciones sutiles de la atención, el intelecto, la espontaneidad y la memoria se normalizan varias semanas o meses después del traumatismo (a veces de modo sorprendentemente repentino). Sin embargo, es probable que la extensión total de la recuperación no se identifique en varios años. Los trastornos persistentes de las funciones cognitivas se describen más adelante.
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El paciente que se encuentra en coma desde el momento de la lesión necesita atención neurológica inmediata y medidas de reanimación. Después de intubarla e iniciar medidas que eviten la deformación de la columna cervical se valoran la profundidad del coma, el diámetro y reactividad pupilares, los movimientos de las extremidades y los reflejos cutaneoplantares. Tan pronto lo permitan las funciones vitales y después de valorar los signos radiográficos de la columna cervical y una CT, el paciente es transportado a una unidad de cuidados intensivos. Es importante corregir la hipoxia y utilizar solución salina normal para el líquido de reanimación con preferencia sobre la albúmina. El hallazgo de un hematoma epidural o subdural o una hemorragia intracerebral grande es determinante para intervención quirúrgica inmediata o bien para realizar una descompresión intracraneal en un paciente que puede ser salvado. La medición de la ICP con un catéter ventricular o dispositivo de fibra óptica para guiar el tratamiento se favorece en muchas instituciones, pero no ha mejorado el resultado. En varios regímenes se usan soluciones intravenosas hiperosmolares para limitar la presión intracraneal. Se recomiendan fármacos antiepilépticos profilácticos por 7 días y deben suspenderse, a menos que haya múltiples convulsiones posteriores a la lesión. El tratamiento del aumento de la ICP, una manifestación frecuente de la lesión cefálica grave, se describe en el capítulo 301.
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A pesar de la mejoría en la mortalidad por TBI grave en las últimas décadas, persiste un grado intenso de nihilismo en la TBI. El uso frecuente de un resultado a 6 meses en los estudios clínicos de TBI refuerza esta idea equivocada. La recuperación de la TBI puede tomar años. Además, la capacidad para predecir el resultado de largo plazo es limitada y a menudo incorrecta. Las guías recientes para la mejor práctica recomiendan que, en ausencia de muerte cerebral, instituir tratamiento intensivo al menos por 72 h en el periodo de lesión aguda.
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AGRADECIMIENTOS
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Los autores agradecen las contribuciones del Dr. Allan Ropper a las ediciones previas de este capítulo.