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En Estados Unidos, cada año ocurren casi 4 millones de nacimientos y más de 130 millones en todo el mundo. Una proporción considerable de estos nacimientos tiene complicaciones por trastornos médicos. Los avances en la atención médica y el tratamiento de la fecundidad han aumentado la cifra de mujeres con problemas clínicos graves que intentan embarazarse. Las enfermedades que interfieren con las adaptaciones fisiológicas del embarazo incrementan el riesgo de fracaso y, al contrario, en algunos casos es el propio embarazo el que influye de manera adversa en una enfermedad subyacente.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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(Cap. 271) En el embarazo el gasto cardiaco aumenta un 40%, fundamentalmente por el incremento del volumen sistólico. La frecuencia cardiaca aumenta casi 10 latidos por minuto (lpm) durante el tercer trimestre. En el segundo trimestre del embarazo, la resistencia vascular sistémica disminuye y se acompaña también de una disminución de la presión arterial. Durante el embarazo, una presión arterial de 140/90 mm Hg se considera irregularmente alta y se vincula con un incremento importante de la morbilidad y la mortalidad perinatales. En todas las embarazadas, la medición de la presión arterial se debe realizar en posición sedente, porque en muchas mujeres la postura en decúbito lateral hace que la presión arterial sea menor de la registrada mientras están sentadas. El diagnóstico de hipertensión arterial requiere la obtención de dos mediciones altas de la presión arterial, separadas por un mínimo de 4 h. La hipertensión arterial durante el embarazo suele deberse a preeclampsia, hipertensión arterial crónica, hipertensión arterial gestacional o nefropatía.
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Cerca del 5 al 7% de todas las embarazadas desarrolla preeclampsia, hipertensión arterial de reciente aparición (presión arterial >140/90 mm Hg) y proteinuria (proteína urinaria en 24 h >300 mg o índice proteína/creatinina ≥0.3) después de las 20 semanas de gestación. Las revisiones recientes de los criterios diagnósticos incluyen los siguientes factores: la proteinuria ya no es un elemento absoluto para plantear el diagnóstico; se han sustituido los términos preeclampsia leve y grave; en la actualidad se denomina a la enfermedad como preeclampsia con signos graves o sin ellos, y ya no se utiliza la definición de restricción del crecimiento fetal como criterio definitivo de la preeclampsia con características graves. Aunque todavía se desconoce la fisiopatología precisa de este trastorno, estudios recientes muestran una producción placentaria excesiva de antagonistas contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y contra el factor transformador del crecimiento β (TGF-β, transformating growth factor-beta). Estos antagonistas contra VEGF y TGF-β alteran la función endotelial y glomerular renal, lo que causa edema, hipertensión arterial y proteinuria. El rasgo histológico renal de la preeclampsia es la endoteliosis glomerular. Las células endoteliales glomerulares se hinchan e invaden la luz vascular. La preeclampsia conlleva alteraciones en la autorregulación circulatoria cerebral, con un incremento del riesgo de apoplejía con presiones arteriales ...