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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Un hombre de 68 años se queja de aturdimiento al pararse, que empeora después de las comidas y en ambientes calurosos. Los síntomas comenzaron hace aproximadamente cuatro años y progresaron lentamente hasta el punto de que está discapacitado. Se ha desmayado varias veces, pero siempre recupera la conciencia casi tan pronto como se cae. La revisión de los síntomas revela un ligero empeoramiento del estreñimiento, retención urinaria desproporcionada ante el tamaño de la próstata y disminución de la sudoración. Fuera de eso, él es saludable, sin antecedentes de hi­pertensión, diabetes o enfermedad de Parkinson. Debido a la retención urinaria, se le indicó el antagonista α1 tamsulosina, pero los episodios de desmayos empeoraron. El examen físico reveló una presión arterial de 167/84 mm Hg en decúbito supino y 106/55 mm Hg de pie. Hubo un aumento compensatorio inadecuado en la frecuencia cardiaca (de 84 a 88 latidos por minuto (bpm, beat per minute), teniendo en cuenta el grado de hipotensión ortostática. Por el contrario, el examen físico no es relevante, sin evidencia de neuropatía periférica o características parkinsonianas. Los exámenes de laboratorio son negativos, excepto la norepinefrina plasmática, que es baja a 98 pg/mL (normal para su edad de 250–400 pg/mL). Se realiza un diagnóstico de insuficiencia autónoma pura, basado en el cuadro clínico y la ausencia de fármacos que pudieran inducir la hipotensión ortostática y enfermedades comúnmente asociadas con la neuropatía autónoma (p. ej., diabetes, enfermedad de Parkinson). ¿Qué precauciones debería guardar este paciente al usar medicamentos simpaticomiméticos? ¿Se pueden usar tales fármacos en su tratamiento?

El sistema nervioso simpático es un importante regulador de prácticamente todos los sistemas orgánicos.* Esto es particularmente evidente en la regulación de la presión arterial. Como se ilustra en el caso de estudio, el sistema nervioso autónomo es crucial para el mantenimiento de la presión arterial, incluso en situaciones de estrés relativamente menores (p. ej., el estrés gravitacional al levantarse).

Los efectos definitivos de la estimulación simpática están mediados por la liberación de la norepinefrina desde las terminales nerviosas, que luego activa los adrenorreceptores en los sitios postsinápticos (véase capítulo 6). Además, en respuesta a una variedad de estímulos como el estrés, la médula suprarrenal libera epinefrina, que se transporta en la sangre a los tejidos blancos. En otras palabras, la epinefrina actúa como una hormona, mientras que la norepinefrina opera como un neurotransmisor.

Los fármacos que imitan las acciones de la epinefrina o la norepinefrina han sido tradicionalmente denominados medicamentos simpaticomiméticos. Los simpaticomiméticos se pueden agrupar por modo de acción y por el espectro de receptores que activan. Algunas de estos fármacos (p. ej., la norepinefrina y la epinefrina) son agonistas directos que interactúan directamente con los adrenorreceptores y los activan. Otros son agonistas indirectos porque sus acciones dependen de su capacidad para potenciar las acciones de las catecolaminas endógenas al (1) inducir la liberación de ...

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