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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Un hombre de 65 años tiene antecedentes de diabetes y enfermedad renal crónica con una creatinina basal de 2.2 mg/dL. A pesar de cinco medicamentos antihipertensivos diferentes, su presión arterial clínica es de 176/92 mm Hg; tiene disnea de esfuerzo leve y edema de 2–3+ en el examen. Él ha estado tomando 80 mg de furosemida dos veces al día durante un año hasta ahora. En la visita a la clínica se le agregó 25 mg diarios de hidroclorotiazida para lograr un mejor control de la presión arterial y también para tratar los síntomas y signos de la sobrecarga de líquidos. Dos semanas después, el paciente se presenta al departamento de urgencias con síntomas de debilidad, anorexia y malestar generalizado. Su presión arterial ahora es de 91/58 mm Hg, y ha perdido 15 kg en 2 semanas. Sus pruebas de laboratorio son significativas para una creatinina sérica de 10.8 mg/dL. ¿Qué ha conducido a la lesión renal aguda? ¿Cuál es el motivo de la pérdida de peso? ¿Qué precauciones podrían haberse tomado para evitar esta hospitalización?

Las alteraciones en el volumen de líquido y la composición de electrólitos son trastornos clínicos comunes e importantes. Los fármacos que bloquean de manera específica las funciones de transporte de los túbulos renales son valiosas herramientas clínicas en el tratamiento de estos trastornos. Aunque desde la Antigüedad se han descrito varios agentes que aumentan el volumen de orina (diuréticos), no fue sino hasta 1937 que se describieron por primera vez los inhibidores de la anhidrasa carbónica y fue hasta 1957 que estuvo disponible un agente diurético mucho más útil y potente (la clorotiazida).

Técnicamente, un “diurético” es un agente que incrementa el volumen de orina, mientras que un “natriurético” causa un aumento en la excreción renal de sodio y un “acuarético” eleva la excreción de agua libre de soluto. Debido a que los natriuréticos casi siempre también aumentan la excreción de agua, por lo regular se les denomina diuréticos. Los diuréticos osmóticos y los antagonistas de la hormona antidiurética (véase “Agentes que alteran la excreción de agua”) son acuaréticos y no directamente natriuréticos. Hace poco tiempo se ha desarrollado una clase, nueva en su totalidad, de agentes que bloquean el transporte de urea. Estos agentes dan como resultado un aumento de la producción de orina y una mayor excreción de urea, pero no un incremento de la excreción de electrólitos. A pesar de que en su especificidad son acuaréticos, también se les conoce como urearéticos. Estos agentes aún no están disponibles para la terapia, pero se encuentran en etapas iniciales de investigación.

Este capítulo está dividido en tres secciones. La primera sección cubre los principales mecanismos de transporte de los túbulos renales. La nefrona se divide estructural y funcionalmente en varios segmentos (figura 15–1, cuadro 15–1). También se discuten varios autacoides, que ejercen efectos complejos múltiples sobre la fisiología ...

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