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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Una mujer de 42 años de edad tiene hipercolesterolemia familiar heterocigota (HeFH, heterozygous familial hypercholesterolemia) no presenta ninguna otra afección y no tiene síntomas de enfermedad coronaria o vascular periférica. Un ultrasonido de carótida fue normal. Su madre tuvo un infarto de miocardio a la edad de 51 años y no tenía factores de riesgo conocidos además de su presunta HeFH. El paciente también tiene una lipoproteína elevada (a) a 2.5 veces la normal y baja de HDL-C (43 mg/dL). Desarrolló síntomas musculares con cada una de las tres estatinas (la atorvastatina, la rosuvastatina y la simvastatina), por lo que fueron suspendidas, aunque no desarrolló niveles elevados de creatina cinasa. Su LDL-C no tratado es de 235 mg/dL y los triglicéridos de 125 mg/dL. Su objetivo de LDL-C para la prevención primaria de la enfermedad vascular aterosclerótica está en el rango de 70 mg/dL debido a sus múltiples factores de riesgo de lipoproteínas y los antecedentes de enfermedad coronaria prematura de su madre. Ella no tiene otros factores de riesgo y sus hábitos de dieta y ejercicio son excelentes. ¿Cómo atendería a esta paciente?

Los lípidos plasmáticos se transportan en complejos llamados lipoproteínas. Los trastornos metabólicos que implican elevaciones en cualquier especie de lipoproteína se denominan hiperlipoproteinemias o hiperlipidemias. La hiperlipemia denota niveles aumentados de triglicéridos.

Las principales secuelas clínicas de las hiperlipidemias son la pancreatitis aguda y la aterosclerosis. El primero ocurre en pacientes con hiperlipemia marcada. El control de los triglicéridos puede prevenir los ataques recurrentes de esta enfermedad potencialmente mortal.

La aterosclerosis es la principal causa de muerte en ambos sexos en Estados Unidos y otros países occidentales. Las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo, apolipoprotein) B-100 transportan lípidos a la pared de la arteria. Éstos son de baja densidad (LDL, low-density), densidad intermedia (IDL, intermediate-density), muy baja densidad (VLDL, very-low-density) y lipoproteína(a) (Lp[a], lipoprotein[a]). Las lipoproteínas restantes formadas durante el catabolismo de quilomicrones que contienen la proteína B-48 (apo B-48) también pueden entrar en la pared arterial, lo que contribuye a la aterosclerosis.

Los componentes celulares en placas ateroscleróticas (ateromas) incluyen células espumosas, que son macrófagos transformados, y células de músculo liso llenas de ésteres de colesterilo. Estas alteraciones celulares son el resultado de la endocitosis de lipoproteínas modificadas a través de, al menos, cuatro especies de receptores internalizadores. La modificación química de lipoproteínas por radicales libres crea ligandos para estos receptores. El ateroma crece con la acumulación de células espumosas, colágeno, fibrina y, con frecuencia, calcio. Mientras que tales lesiones pueden obstruir lentamente los vasos coronarios, los síntomas clínicos se precipitan con mayor frecuencia por la ruptura de placas ateromatosas inestables, lo que conduce a la activación de las plaquetas y la formación ...

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