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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Un hombre de 48 años se presenta con quejas de rigidez matinal bilateral en sus muñecas y rodillas, y dolor en estas articulaciones cuando realiza ejercicios. En el examen físico, las articulaciones están ligeramente hinchadas. El resto del examen es irrelevante. Los resultados de laboratorio también son negativos, excepto por la anemia leve, la velocidad de sedimentación globular elevada y el factor reumatoide positivo. Con el diagnóstico de artritis reumatoide, se inicia un régimen de naproxeno, 220 mg dos veces al día. Después de 1 semana, la dosis aumenta a 440 mg dos veces al día. Sus síntomas se reducen con esta dosis, pero se queja de una acidez significativa que no está controlada por antiácidos. Luego se cambia al celecoxib, 200 mg dos veces al día, y en este régimen se resuelven los síntomas de la articulación y la acidez. Dos años después, regresa con un aumento de los síntomas en las articulaciones. Sus manos, muñecas, codos, pies y rodillas ahora están involucrados y aparecen hinchados, calientes y sensibles. ¿Qué opciones terapéuticas se deben considerar en este momento? ¿Cuáles son las posibles complicaciones?

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ACRÓNIMOS
AS espondilitis anquilosante
COX ciclooxigenasa
DMARD medicamento antirreumático modificador de la enfermedad
IL interleucina
JIA artritis idiopática juvenil
NSAID medicamento antiinflamatorio no esteroideo
OA osteoartritis
PsA artritis psoriásica
PJIA artritis idiopática juvenil poliarticular
RA artritis reumatoide
SJIA artritis idiopática juvenil sistémica
SLE lupus eritematoso sistémico
TNF factor de necrosis tumoral

LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA

La respuesta inmune se produce cuando las células inmunológicamente competentes se activan en respuesta a organismos extraños o sustancias antigénicas liberadas durante la respuesta inflamatoria aguda o crónica. El resultado de la respuesta inmune para el huésped puede ser nocivo si conduce a una inflamación crónica sin resolución del proceso perjudicial subyacente (véase capítulo 55). La inflamación crónica implica la liberación de múltiples citocinas y quimiocinas más una interacción muy compleja de células inmunoactivas. Toda la gama de enfermedades autoinmunes (p. ej., RA, vasculitis, SLE) y afecciones inflamatorias (p. ej., la gota) se derivan de anomalías en esta cascada.

El daño celular asociado con la inflamación actúa sobre las membranas celulares para liberar enzimas lisosomales de leucocitos; el ácido araquidónico se libera de los compuestos precursores y se sintetizan varios eicosanoides (véase capítulo 18). La vía de la lipooxigenasa del metabolismo del araquidonato produce leucotrienos, que tienen un poderoso efecto quimiotáctico sobre los eosinófilos, neutrófilos y macrófagos, y promueven la broncoconstricción y las alteraciones en la permeabilidad vascular. Durante la inflamación, la estimulación de las membranas de los neutrófilos produce radicales libres derivados del oxígeno y otras moléculas reactivas como el peróxido de hidrógeno y los radicales de hidroxilo. La interacción de estas sustancias con el ácido araquidónico da como resultado la generación de sustancias quimiotácticas, perpetuando así el proceso inflamatorio.

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