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CASO DE ESTUDIO

CASO DE ESTUDIO

Una mujer de 25 años con menarquia a los 13 años y periodos menstruales hasta hace aproximadamente 1 año se queja de sofocos, sequedad vaginal y de la piel, debilidad, trastornos de sueño y periodos menstruales escasos y poco frecuentes de un año de duración. Visita a su ginecólogo, quien obtiene niveles plasmáticos de hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante, ambos niveles moderadamente elevados. Se le diagnostica insuficiencia ovárica prematura y se recomienda la terapia de reemplazo de estrógenos y progesterona. Una absorciometría de energía dual (DEXA, dual-energy absorptiometry scan) revela una puntuación t de densidad ósea <2.5 SD, es decir, osteoporosis franca. ¿Cómo deberían reemplazarse las hormonas ováricas que le faltan? ¿Qué medidas adicionales debe tomar para su osteoporosis mientras recibe tratamiento?

EL OVARIO (ESTRÓGENOS, PROGESTÁGENOS, OTRAS HORMONAS OVÁRICAS, ANTICONCEPTIVOS ORALES, INHIBIDORES Y ANTAGONISTAS, Y AGENTES INDUCTORES DE LA OVULACIÓN)

El ovario tiene importantes funciones gametogénicas que se integran con su actividad hormonal. En la mujer, la gónada es relativamente inactiva durante la niñez, el periodo de rápido crecimiento y maduración. En la pubertad, el ovario comienza en un periodo de 30 a 40 años de función cíclica llamada ciclo menstrual debido a los episodios regulares de sangrado que son su manifestación más obvia. Luego no responde a las gonadotropinas secretadas por la hipófisis anterior, y el cese del sangrado cíclico que se produce se llama menopausia.

Se piensa que el mecanismo responsable del inicio de la función ovárica en el momento de la pubertad es de origen neural, porque la gónada inmadura puede ser estimulada por las gonadotropinas ya presentes en la hipófisis y porque la misma responde a la hormona exógena hipotalámica liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone). A pesar de la extensa investigación en el campo, el mecanismo de iniciación de la pubertad sigue siendo un enigma. La secreción de gonadotropina hipofisiaria pulsátil bajo la guía de GnRH definitivamente constituye una condición sine qua non para el inicio de la pubertad. Sin embargo, la secreción de GnRH en el hipotálamo humano está regulada por la kisspeptina y su receptor, así como por las señales permisivas u opuestas mediadas por la neuroquinina B y la dinorfina que actúan sobre sus respectivos receptores. Estos tres reguladores supra-GnRH componen el sistema de neuronas kisspeptina, neuroquinina B y dinorfina (KNDy, kisspeptin, neurokinin B, and dynorphin), un componente clave en el inicio y progresión de la pubertad. Recientemente, la proteína de dedo anular makorin 3 (MKRN3, makorin 3) también estuvo implicada en el inicio de la pubertad al contribuir a la regulación del sistema KNDy. Sin embargo, las señales inhibitorias (ácido gamma-amino butírico, neuropéptido Y y péptido relacionado con RFamida-3) y estimulante (glutamato) que actúan corriente arriba de KNDy cuestionan el papel principal de MKRN3 como el guardián de la pubertad. Recientemente, los mecanismos epigenéticos que implican la desrepresión de los genes, como el de la kisspeptina, han sido implicados en el inicio de la pubertad. En última instancia, la retirada de un ...

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