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Las enfermedades inflamatorias reumáticas componen un grupo de trastornos altamente variables en su expresión fenotípica. Sin embargo, tienen en común la presencia de inflamación localizada y/o sistémica, lo que ocasiona daño característico en el sistema musculoesquelético y en los órganos internos. En este grupo de enfermedades, las características clínicas y patológicas específicas de cada trastorno probablemente reflejan los estímulos de iniciación y propagación que determinan los tejidos específicos que resultan afectados y los mecanismos efectores inflamatorios que predominan.
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Aunque el espectro de enfermedades inflamatorias reumáticas es amplio, algunos principios generales proporcionan un marco dentro del cual se puede analizar la fisiopatología de todas ellas. Una de las concepciones más útiles es la cinética, que se centra en el inicio, la propagación y las exacerbaciones de la enfermedad. Este enfoque es útil para discutir las enfermedades tanto agudas como crónicas. La comprensión de los estímulos y mecanismos responsables de cada una de estas fases entre las diferentes enfermedades reumáticas permite una comprensión más profunda de estos fascinantes y complejos síndromes.
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DESCRIPCIÓN GENERAL DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS REUMÁTICAS
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La causa desencadenante de las enfermedades agudas (p. ej., gota, vasculitis por complejos inmunes) suele ser claramente reconocible y puede ser endógena (p. ej., deposición de cristales) o exógena (p. ej., medicación nueva, infección bacteriana o viral sistémica) en su origen. La enfermedad es autolimitada debido al éxito de la respuesta inflamatoria para eliminar el estímulo iniciador de la dolencia (p. ej., cristales de urato en la gota, antígeno bacteriano o fármacos en la vasculitis del complejo inmunitario) (figura 24–1). A pesar de la resolución del episodio agudo, pueden producirse nuevos brotes al repetirse la exposición ante el estímulo iniciador.
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ENFERMEDADES CRÓNICAS
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La causa desencadenante en las enfermedades crónicas (p. ej., lupus eritematoso sistémico [SLE, systemic lupus erythematosus], artritis reumatoide) a menudo es remota y ya no es reconocible una vez que el fenotipo único de la enfermedad se establece completamente y el diagnóstico es claro. La propagación de la enfermedad por lo general ocurre como resultado de una respuesta autoinmune que induce un ciclo de daño autoamplificado. Las enfermedades autoinmunes son típicamente guiadas por “autoantígenos” (p. ej., nucleosomas [compuestos de DNA e histonas] en el SLE) y pueden provocar respuestas inmunitarias tanto celulares como humorales. Las condiciones que conducen al inicio de enfermedades crónicas autoinmunes rara vez ocurren, pero una vez que se establece una enfermedad, las exacerbaciones son frecuentes. Esta circunstancia probablemente refleja la capacidad abundante del sistema inmunitario para “recordar” los anticuerpos previamente encontrados y para responder a ellos con mayor vigor cuando se los encuentra de nuevo, incluso a concentraciones más bajas (véase figura 24–1).
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