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SINONIMIA

Pityriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide.

DEFINICIÓN

Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos; se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues. Se desconoce la causa; es posible que haya factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp.), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa, América y África y menos en China; no existe predilección por género ni edad; en adultos predomina en varones; llega a ocupar 1 a 3 y 5 a 6% de la consulta dermatológica; en recién nacidos la frecuencia es de 12%; ocupa el tercer lugar entre las enfermedades propias del primer mes de vida; en estadísticas de la piel cabelluda ocupa 25% de estas dermatosis. En niños de hasta 3 meses de edad tiene una incidencia de hasta el 42%. Se observa en 30 a 80% de los enfermos de sida.

ETIOPATOGENIA

En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas sebáceas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Fuera de este fenómeno transitorio se desconoce la causa. Durante los primeros meses de vida la secreción sebácea aumentada genera piel grasosa, aspecto eritematoso y descamación, que en niños constituyen un síndrome que consta de lesiones psoriasiformes, dermatitis seborreica (DS) y dermatitis de la zona del pañal, difíciles de individualizar; se ha encontrado que después de los 10 años de edad, 17 a 37% de los pacientes que tuvieron lesiones psoriasiformes cuando eran lactantes presenta psoriasis, y en quienes padecieron dermatitis seborreica aparece dermatitis atópica; por tal motivo la dermatitis seborreica sería una fase del eccema atópico, atenuada por la lubricación natural durante los primeros meses de vida.

Se señalan factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, endocrinos, bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos, sedentarismo, fatiga, estrés, alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca, síndrome metabólico e hipertensión arterial.

Se reconocen las bases genéticas de la enfermedad y se han descrito 11 mutaciones de genes o deficiencias proteicas. La mayoría codifican la respuesta inmune (ACT1, C5, IKBKG/NEMO, STK4, 2C TCR) o la diferenciación epidérmica (ZNF750, MPZL3).

Se estudia el papel del microbioma y la alteración de la barrera cutánea, no está bien determinada la participación de Malassezia spp. (Pityrosporum ovale) (fig. 8–1), levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la piel. En sujetos normales, la cantidad de Malassezia disminuye con la edad. Esta levadura tiene actividad de lipasa, que hidroliza el sebo humano con la producción de triglicéridos y ácidos grasos insaturados, como el ácido oleico y ácido araquidónico, los cuales generan anormalidades del estrato córneo como paraqueratosis, gotas lipídicas intracelulares y corneocitos irregulares. Estos cambios causan alteraciones en la función de barrera epidérmica y ...

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