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Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.
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Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV) o HHV-3, caracterizada por aparición repentina en piel y nervios periféricos, que sigue una trayectoria nerviosa dermatomal; suele ser intercostal, facial, lumbo-sacro o de extremidades. Se manifiesta por pródromos consistentes en hiperestesia, hormigueo, prurito, con dolor pungitivo y urente, con aparición subsiguiente de vesículas en grupo sobre una base eritematosa; desaparecen solas. Potencialmente, en adultos y ancianos propicia una severa y crónica neuralgia posherpética. Puede ser recurrente en sujetos con alteraciones inmunitarias graves (p. ej., VIH).
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DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
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Enfermedad de distribución mundial, afecta a todas las razas, es más frecuente en personas ≥ de 50 años, relación mujer/hombre de 12.6:8.3 por 1 000 personas, esta diferencia aumenta con la edad. No es de reporte obligatorio en el sector salud.
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La incidencia en América del Norte, Europa, Asia y el Pacífico es de 3 a 5 por 1 000 personas por año, con aumento de 6–8 en personas ≥ 60 años y de 8–12 en ≥ 80 años.
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Tienen mayor riesgo personas inmunocomprometidas (receptores de trasplantes de médula ósea, de células madre, linfoma de Hodgkin, VIH, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, esclerosis múltiple, psoriasis). Se ha estimado que el 13% de los casos de herpes zóster tienen DM2.
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La neuralgia postherpética es más frecuente en el sexo femenino, estimado de 5 a ≥ 30%. El riesgo de herpes zóster oftálmico en Alemania es de 4.66%, en Estados Unidos de 7–20%, Francia 12.3%, Países Bajos 14.4% y Arabia Saudita 14.9%.
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La frecuencia de recurrencia oscila de 2.3% a 6.2% y la hospitalización asociada a herpes zóster de 2 a 28.6 por 100 000 personas por año. En 2011 la tasa de mortalidad en Francia en pacientes hospitalizados mayores de 50 años de edad fue de 1.6 %.
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El VZV, con molécula lineal de DNA, tiene un solo serotipo y pertenece a la familia Herpesviridae (HHV-3). Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes zóster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes; por ello, ésta equivale a infección secundaria o a reactivación de una infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los ganglios espinales (cap. 106). No se entienden bien los mecanismos que regulan esta reactivación. Se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia, pero una disminución de linfocitos T se relaciona con la reactivación (neoplasias malignas, trasplantes, sida, edad avanzada). Al principio se observa una fase de replicación que produce adenitis y viremia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan por resultado la neuralgia (nervio sensitivo); este daño y la actividad de nociceptores son causa de hipersensibilidad y ...