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DEFINICIÓN

Es un síndrome producido por el depósito tisular (articulaciones, estructuras periarticulares, piel) de cristales de urato monosódico derivado de un trastorno del metabolismo de las purinas, y determinado por factores genéticos. El sustrato bioquímico es hiperuricemia, que conduce a una saturación del urato, lo que produce depósito en los tejidos, que no necesariamente se relaciona con manifestaciones clínicas. Se manifiesta por episodios de artritis aguda, recurrente y formación de tofos por depósitos de cristales de uratos en el líquido sinovial y en las articulaciones, que se acompañan de inflamación, sobre todo de la primera articulación metatarsofalángica. Un estado hiperuricémico crónico conduce a artritis destructiva, nefrourolitiasis y nefropatía gotosa.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

Enfermedad cosmopolita que afecta a 1% de los habitantes de los países occidentales y se considera la enfermedad inflamatoria articular más frecuente; se calculan cinco millones en América. Ocurre en ambos sexos; es más frecuente en varones (7 a 9:1), en quienes se manifiesta a edad más temprana. Se observa durante la juventud o la edad adulta, y predomina en personas obesas y en ancianos de más de 70 años de edad.

ETIOPATOGENIA

Es una enfermedad hereditaria de tipo poligénico o multifactorial. En algunos enfermos es probable que sea autosómica dominante; 50% tiene antecedentes familiares. Cuatro defectos enzimáticos específicos generan trastorno en la producción de uratos por un incremento de la biosíntesis de purinas de novo: deficiencia de hipoxantina-fosforribosil-transferasa (HPRT), hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato-sintetasa (PRPP), deficiencia de glucosa-6-fosfatasa y deficiencia de la fructosa-1-fosfato-aldolasa.

Ese trastorno del metabolismo del ácido úrico, que induce un aumento de su reserva miscible, precipita urato monosódico que origina tofos en los tejidos y en el líquido sinovial; hay falta de expresión de la enzima uricasa, que degrada el ácido úrico, un producto final del catabolismo del nucleósido purina. La reacción inflamatoria depende de fagocitosis de los cristales por polimorfonucleares. Se observan neutrófilos y monocitos que liberan citocinas como el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), e interleucinas 1, 6 y 8. Este proceso inflamatorio crónico subclínico puede conducir a una reacción tisular con granuloma de cuerpo extraño. Cuanto mayor es la duración de la hiperuricemia, mayor será la probabilidad de acumular depósito de urato.

La gota primaria se debe, con mayor frecuencia, a hipoexcreción renal de ácido úrico por una anomalía tubular renal de componente heredo-familiar, o a la producción excesiva, también puede ser secundaria a enfermedades relacionadas con aceleración del metabolismo de nucleoproteínas: enfermedades linfoproliferativas (leucemia crónica o mieloma múltiple); policitemia verdadera; psoriasis eritrodérmica; intoxicación por plomo ocupacional o por el consumo de whisky clandestino.

Los procesos que reducen significativamente el filtrado glomerular o la secreción tubular de ácido úrico o que aumentan su reabsorción tienen su origen en el consumo excesivo de etanol, insuficiencia renal crónica, o dependiente de fármacos, como ácido acetilsalicílico en dosis bajas; también propicia la gota el tratamiento ...

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