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LUCHANDO CONTRA EL ÉBOLA

En la primavera de 2014, un niño en África occidental fue infectado por el virus del Ébola, lo que trajo como consecuencia una fiebre hemorrágica mortal. Durante el año siguiente, esta enfermedad altamente contagiosa se extendió con rapidez, terminando con la vida de al menos la mitad de los infectados, y cuyo saldo mortal fue de miles. Desde su descubrimiento en la década de 1960, el virus del Ébola ha causado más de 30 brotes de fiebre hemorrágica, cada uno con una tasa de mortalidad por encima del 50% de los contagiados. ¿Cuál es la causa de la letalidad del virus del Ébola?

Tras la infección, generalmente a través del contacto directo con los fluidos corporales de un individuo infectado, el virus ingresa en las células blanco diana (principalmente glóbulos blancos) a través de la unión a los receptores de superficie de la célula e induce a que esta lo internalice. Similar a otros virus, el Ébola utiliza la maquinaria celular para transformar la célula infectada en una fábrica viral. La célula comienza a generar una gran cantidad de nuevas partículas virales, lo que trae como resultado la muerte de la célula hospedera. Los glóbulos blancos infectados con Ébola pueden viajar a través del sistema linfático, lo que permite que el virus se propague rápidamente por todo el cuerpo.

En esta micrografía electrónica pseudo-coloreada se muestran numerosas partículas virales de Ébola (azul) brotando de una célula infectada (amarillo).

FUENTE: Cortesía del (National Institute of Allergy and Infectious Diseases), Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID).

El Ébola parece emplear un ataque múltiple que le permite evadir una gran cantidad de defensas celulares que normalmente se activan en respuesta a una infección viral. Los interferones, por ejemplo, son proteínas de señalización que desempeñan un papel clave en la inmunidad innata mediante la regulación de un gran número de actividades antivirales, incluida la reducción de la traducción de proteínas, destruyendo RNA, induciendo muerte celular e inflamación, y la señalización a las células vecinas de la presencia de una infección. La investigación científica ha demostrado que el Ébola ha desarrollado numerosas formas de eludir diferentes clases de interferones, previniendo la activación de la respuesta inmune innata. La combinación de la muerte de la célula hospedera, la apoptosis “espectadora” de células T no infectadas (lo cual aún no se comprende bien), y la falta de proliferación adicional de glóbulos blancos produce linfopenia o un bajo nivel de glóbulos blancos. A medida que la enfermedad progresa, las membranas endoteliales y órganos se dañan, causando una extensa hemorragia.

La investigación científica sugiere que, cuando el daño tisular se convierte en un daño grave, las células inmunes algunas veces se activan para liberar de forma repentina una gran cantidad de moléculas de señalización proinflamatorias, o citocinas, en un ...

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