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COMBATIENDO AL ÉBOLA

En la primavera de 2014, un niño de África occidental se infectó con el virus Ébola, que le causó una fiebre hemorrágica letal. En el año siguiente, esta enfermedad muy contagiosa se diseminó con rapidez y acabó con la vida de casi la mitad de los infectados; al final dejó un saldo de miles de muertes. Desde su descubrimiento en la década de 1960, el virus de Ébola ha causado 30 brotes de fiebre hemorrágica, cada uno con una tasa de letalidad de 50% o más. ¿Qué hace que la infección por Ébola sea tan letal?

Luego de la infección, casi siempre por contacto directo con los líquidos corporales de una persona infectada, el virus entra a las células blanco (sobre todo los leucocitos) al unirse con los receptores en la superficie celular e inducir su interiorización. Como otros virus, el virus del Ébola monopoliza la maquinaria celular para transformarla en una “fábrica” de virus. La célula empieza a producir en masa grandes cantidades de nuevas partículas virales, lo que finalmente causa la muerte de la célula hospedadora. Los leucocitos infectados con Ébola viajan a través del sistema linfático, lo que permite que el virus se disemine con rapidez por todo el cuerpo.

En esta micrografía electrónica pseudo-coloreada se muestran numerosas partículas virales de Ébola (azul) brotando de una célula infectada (amarillo).

FUENTE: Cortesía del (National Institute of Allergy and Infectious Diseases), Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID).

El Ébola parece ejercer un ataque con múltiples elementos que le permite evadir una gran cantidad de defensas celulares que en condiciones normales se activan como respuesta a una infección viral. Por ejemplo, los interferones son proteínas de señalización que tienen una función clave en la inmunidad innata porque regulan una gran cantidad de actividades antivirales, incluida la reducción de la traducción de proteínas, destrucción de RNA, inducción de muerte celular e inflamación, y envío de señales a las células vecinas sobre una infección. La investigación muestra que el virus del Ébola ha desarrollado muchas formas para evadir distintas clases de interferones, lo que impide la activación de la respuesta inmunitaria innata. La combinación de la muerte de la célula hospedadora, la apoptosis de linfocitos T no infectados “circundantes” (que aún no se comprende) y la falta de proliferación de leucocitos causando linfopenia, o una cantidad baja de leucocitos. Conforme la enfermedad avanza, las membranas endoteliales y los órganos se dañan, lo que causa hemorragias diseminadas.

La investigación sugiere que cuando el daño tisular se vuelve grave, las células inmunitarias pueden activarse y liberar una gran cantidad de moléculas señalizadoras proinflamatorias, o citocinas, en un intento tardío por controlar la infección viral. Se cree que esta masiva dosis de citocinas, llamada tormenta de citocinas, es uno de los fenómenos que contribuye a las ...

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