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I. DEFINICIÓN

Cuando la tasa de producción de bilirrubina excede la velocidad de eliminación, el resultado es el incremento en las concentraciones de bilirrubinas séricas totales (TSB), una enfermedad conocida como hiperbilirrubinemia. La acumulación de bilirrubina se manifiesta como coloración amarillenta de la piel, esclerótica y mucosas, lo que se conoce como ictericia. Los recién nacidos con hiperbilirrubinemia grave (definida como TSB >25 mg/100 ml en los prematuros tardíos y en recién nacidos a término) se encuentran en riesgo de disfunción neurológica inducidas por bilirrubinas (BIND, Bilirubin-induced neurologic dysfunction), que ocurren cuando la bilirrubina atraviesa la barrera hematoencefálica y se une a tejidos encefálicos. La hiperbilirrubinemia se presenta como hiperbilirrubinemia no conjugada o hiperbilirrubinemia conjugada. Las dos formas involucran causas y complicaciones diferentes. A diferencia de la hiperbilirrubinemia no conjugada, que puede ser transitoria y fisiológica en el periodo neonatal, la hiperbilirrubinemia conjugada siempre es patológica y requiere investigación meticulosa. Véase el capítulo 98 para una revisión de la hiperbilirrubinemia conjugada (directa) y los capítulos 62 y 63 para una valoración rápida “durante la guardia” y el tratamiento de estas dos enfermedades.

II. INCIDENCIA

La hiperbilirrubiinemia neonatal es un problema común que deberá atenderse en el periodo neonatal. Ocurre en casi 60% a 70% de los recién nacidos (RN) a término y en casi 80% de los RN prematuros en la primera semana de vida. La incidencia de hiperbilirrubinemia grave es de aproximadamente 0.14%. La incidencia es más elevada en poblaciones que viven en grandes altitudes y en diversos grupos étnicos como individuos del Este de Asia, griegos y estadounidenses nativos; en general es más baja en estadounidenses de raza negra.

III. FISIOPATOLOGÍA

La bilirrubina es un producto de la degradación del hem (80% a 90% derivada de la hemoglobina que se encuentra en los eritrocitos). La enzima hem oxigenasa cataliza el desdoblamiento de la molécula hem en el sistema retículo endotelial, lo que ocasiona la formación de cantidades equimolares de monóxido de carbono (CO) y biliverdina. La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción de la enzima biliverdina reductasa. La bilirrubina es transportada unida a la albumina para su captación en el hígado, seguida de conjugación y más tarde de excreción en la bilis. Las bacterias intestinales convierten la bilirrubina conjugada en urobilina y estercobilina. Hay tres mecanismos fisiopatológicos principales que causan el desarrollo de hiperbilirrubinemia no conjugada: producción excesiva, disminución de la captación y alteración de la conjugación.

  1. Hiperbilirrubinemia no conjugada “fisiológica”. Los mecanismos fisiopatológicos de la ictérica neonatal implican dos principales factores. El primero es el incremento y la producción de bilirrubina como consecuencia del aumento en recambio de hem. El otro es la disminución de la capacidad del hígado del RN para conjugar la bilirrubina. Ambos factores tienen interrelaciones y son importantes. Como todos los RN tienen inmadurez transitoria de la enzima conjugadora uridin difosfato glucoronil transferasa (UDPGT), la sobreproducción ...

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