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El síndrome de dificultad respiratoria (RDS, respiratory distress syndrome) se denominaba con anterioridad enfermedad por membrana hialina (HMD, hyaline membrane disease). La definición de la Vermont Oxford Network del RDS exige que los recién nacidos (RN) tengan:
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Presión arterial de oxígeno (PaO2) <50 mmHg y cianosis central con aire ambiental, necesidad de oxígeno complementario para mantener la PaO2 >50 mmHg o necesidad de oxígeno complementario para conservar la saturación >85% en el oxímetro del pulso.
Una imagen característica en la radiografía torácica (patrón reticulogranular uniforme en los campos pulmonares y broncograma aéreo) en las primeras 24 h de edad. La evolución clínica de la enfermedad cambió por los avances terapéuticos, incluido el uso de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP, continuous positive airway pressure) temprana.
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La incidencia del RDS se aproxima al 85% a las 28 semanas de gestación y aumenta al 95% a las 24. Sin embargo, con el uso de la CPAP temprana, cerca del 50% de los lactantes nacidos entre las 26 y 29 semanas de gestación puede tratarse sin intubación o factor tensioactivo. La supervivencia general del RDS es >90%.
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La deficiencia de factor tensioactivo es la principal causa de RDS, a menudo complicado porque la pared torácica es demasiado distensible. Ambos factores conducen a atelectasias progresivas y falta de desarrollo de una capacidad funcional residual (FRC, functional residual capacity) efectiva. El factor tensioactivo se produce en las células epiteliales de las vías respiratorias llamadas neumocitos tipo II. La síntesis del factor tensioactivo comienza entre las 24 y 28 semanas de gestación. Los neumocitos tipo II son sensibles a la asfixia perinatal y disminuyen con ésta. La maduración de estas células se retrasa en presencia de hiperinsulinemia fetal. La madurez de las células tipo II aumenta con la administración de corticoesteroides prenatales y el estrés intrauterino crónico, como en la hipertensión inducida por el embarazo y la restricción del crecimiento intrauterino. El factor tensoactivo, compuesto sobre todo por fosfolípido (75%) y proteína (10%), se produce y almacena en los cuerpos lamelares de los neumocitos tipo II. Esta lipoproteína se libera a las vías respiratorias, donde reduce la tensión superficial y mantiene la expansión alveolar con presiones fisiológicas.
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Falta de factor tensoactivo. En ausencia del factor tensoactivo, los espacios pequeños de las vías respiratorias se colapsan y cada espiración produce atelectasias progresivas. El exudado proteináceo y los detritos epiteliales, efectos del daño celular progresivo, se acumulan en las vías respiratorias y reducen de manera directa la capacidad pulmonar total. En especímenes patológicos, este material casi siempre capta la tinción eosinofílica de las membranas hialinas que recubren los espacios alveolares y se extienden a las vías respiratorias pequeñas.
Distensibilidad excesiva de la pared torácica. En presencia de una pared torácica con soporte estructural ...