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Existen dos tipos de virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que infectan a los seres humanos: VIH-1 y VIH-2. Son lentivirus citopáticos de RNA con envoltura que pertenecen a la familia Retroviridae. La mayor parte de los casos es efecto del VIH-1. El VIH-2 es raro en Estados Unidos, pero más común en el oeste de África. A menos que se especifique de otra manera, este capítulo se refiere a infecciones por el VIH-1. El virus provoca un amplio espectro de enfermedades; el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) es la consecuencia más grave del espectro clínico.
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El programa Joint United Nations Program on HIV/AIDS calculó que 36.7 millones de personas en el mundo estaban infectadas por el VIH a finales del año 2015. Más de 95% de todos los casos reside en países en desarrollo. En el mismo año, cerca de 150 000 niños contrajeron el VIH, frente a 290 000 en 2010 (un 50% menos). Esta reducción refleja que el acceso a los servicios para prevenir la transmisión del VIH de madre a hijo (MTCT, mother-to-child transmission) se ha incrementado en grado considerable. El número de niños que vive con el virus en todo el mundo descendió a 1.8 millones en 2015. Entre lactantes estadounidenses, la tasa anual global de infecciones por VIH adquiridas en el periodo perinatal se redujo de 3.6 por 100 000 niños nacidos vivos en 2008 a 1.8 por 100 000 niños nacidos vivos en 2013.
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El VIH muestra particular tropismo por los linfocitos T CD4+ y células del linaje de los macrófagos o monocitos. Después de que una célula se infecta, el ácido ribonucleico (RNA, ribonucleic acid) viral se desenvuelve y se crea una molécula bicatenaria de DNA (mediante la actividad de una enzima viral llamada transcriptasa inversa). Este DNA se introduce después en el núcleo y se integra al DNA genómico del hospedador, donde persiste como un provirus. Al final se observa una destrucción de las inmunidades celular y humoral. Además, los productos génicos del VIH o las citocinas elaboradas por células infectadas pueden modificar el funcionamiento de macrófagos y linfocitos B y T. La hipergammaglobulinemia, originada por la activación policlonal de los linfocitos B que induce el VIH, se identifica a menudo en etapas tempranas de la infancia. Al interrumpirse la función de los linfocitos B, la síntesis secundaria de anticuerpos y las respuestas a las vacunaciones se tornan deficientes. Una pequeña proporción (<10%) de los pacientes desarrolla panhipogammaglobulinemia. Además, sobrevienen alteraciones graves en la inmunidad mediada por células, lo cual predispone a la presentación de infecciones oportunistas por hongos, neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP, Pneumocystis jirovecii pneumonia) y diarrea crónica. El virus también puede invadir al sistema nervioso central y producir psicosis y atrofia cerebral.
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IV. FACTORES DE RIESGO
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