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I. DEFINICIÓN

El virus de la rubeola es un virus de RNA, encapsulado y de cadena positiva, clasificado como Rubivirus en la familia Togaviridae. Es capaz de causar infección crónica intrauterina y daño al feto en desarrollo (síndrome de rubeola congénita [CRS, congenital rubella syndrome]).

II. INCIDENCIA

La incidencia de la rubeola en Estados Unidos ha disminuido >99% con respecto a la era anterior a la vacuna. En 2004 no registró un caso de rubeola endémica Estados Unidos, pero entre 2004 y 2014 se notificaron 94 casos y 9 de CRS, incluidos tres en 2012; todos se identificaron en sujetos fuera de ese país o en fuentes desconocidas. De las mujeres en edad reproductiva, 92% es seropositivo (inmune a la rubeola). En el año 2015 se declaró eliminada la transmisión endémica de rubeola en ese país. Sin embargo, esta enfermedad aún es endémica en otras partes del mundo. Se calcula que cada año nacen >100 000 lactantes con CRS en todo el mundo.

III. FISIOPATOLOGÍA

Por lo general, la rubeola tiene un patrón estacional epidémico de mayor frecuencia en la primavera. En países en desarrollo sin programas de vacunación, la epidemia se ha presentado a intervalos de cuatro a siete años, con pandemias mayores cada 10 a 30 años. Los seres humanos son los únicos hospedadores, con un periodo de incubación de 14 a 21 días después del contacto. El virus se disemina por secreciones respiratorias y también a partir de las heces, orina y secreciones cervicales. Desde 1969 existe una vacuna disponible que contiene virus vivos. En sitios sin vacunación, 15% a 20% de las mujeres en edad reproductiva es susceptible a la rubeola. Existe una elevada incidencia de infecciones subclínicas. La viremia materna es un requisito para la infección placentaria, la cual puede o no diseminarse al feto. La mayoría de los casos aparece después de la enfermedad primaria, aunque algunas veces (2%) se ha descrito después de la reinfección.

La infección por rubeola puede tener efectos catastróficos en el feto en desarrollo, lo que provoca aborto espontáneo, infección fetal, muerte fetal o restricción del crecimiento intrauterino. El índice de infección fetal varía según sea el momento de la infección materna durante el embarazo. Si la infección se desarrolla en las primeras 12 semanas y se acompaña de exantema materno, existe 81% de riesgo de infección fetal; entre las 13 y 16 semanas es de 54%; de las 17 a 22 semanas es de 36%; y entre las 23 y 30 semanas es de 30%. Existe una elevación hasta 60% a las 31 a 36 semanas y a 100% en el último mes del embarazo, pero la infección tardía no se relaciona con CRS. No hay una correlación entre la gravedad de la rubeola materna y la teratogenicidad. Sin embargo, la incidencia de efectos fetales es mayor si la infección ...

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