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INTRODUCCIÓN

Los adolescentes, así como los niños más pequeños, participan en un comportamiento alimentario desordenado a un ritmo alarmante, y muchos desarrollan trastornos alimentarios (ED, eating disorders) parciales o completos. El espectro de trastornos alimentarios incluye anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN), trastorno por atracones (BED), anorexia nerviosa atípica y trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos (ARFID). Todos ellos se definen mejor en un contexto biopsicosocial.

ETIOLOGÍA

Existe fuerte evidencia de una base genética para los trastornos alimentarios. La incidencia de anorexia nerviosa es de 7% en familiares de primer grado de pacientes anoréxicos en comparación con 1%–2% en la población general. La tasa de concordancia en gemelos monocigotos es de 55% en comparación con 7% en los dicigotos. Los estudios en gemelos estiman la heredabilidad de anorexia nerviosa como 33%–84% y bulimia nerviosa 28%–83%. La mayoría de los estudios también encuentra mayor incidencia de trastornos alimentarios entre los familiares de primer grado de pacientes con bulimia

Hay evidencia de alteraciones de la función serotoninérgica y dopaminérgica, y en los neuropéptidos y péptidos intestinales en anorexia nerviosa y bulimia nerviosa. No está claro si las anormalidades de los neurotransmisores contribuyen al desarrollo de los trastornos alimentarios o son consecuencia de los cambios fisiológicos vinculados. Los pacientes con bulimia nerviosa o trastorno por atracones parecen tener una respuesta entorpecida a la serotonina que por lo general se acompaña tras la alimentación y la saciedad. Con la disminución de la respuesta de saciedad, los pacientes continúan comiendo, lo que provoca el atracón. El tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) tiende a equilibrar la regulación de la saciedad; también se reconoce una alteración en la dopamina, aunque su importancia no está clara. La adiponectina está elevada en la anorexia nerviosa, aunque no es del todo claro si esto es meramente secundario al estado de desnutrición. La colecistocinina disminuye en la bulimia nerviosa, quizá al contribuir a la falta de saciedad tras la ingesta que perpetúa un atracón. La grelina, un péptido intestinal, se encuentra elevada en pacientes con anorexia nerviosa y no disminuye normalmente después de la alimentación. La obestatina, un péptido intestinal que inhibe el apetito, también se aprecia elevada en la anorexia nerviosa.

La fisiología de la leptina está alterada en pacientes con anorexia nerviosa; sus anormalidades pueden mediar los cambios de energía que afectan el eje hipotalámico-hipofisario y están implicadas en la perpetuación de la anorexia nerviosa. Los niveles de leptina aumentan de manera excesiva a medida que las personas con anorexia nerviosa recuperan peso. Los niveles altos anormales de leptina contribuyen a la dificultad que tienen los pacientes con anorexia nerviosa cuando intentan recuperar peso, ya que indican al cuerpo que disminuya la ingesta de energía. Esto también juega un papel importante en algunas de las secuelas de la anorexia nerviosa, con niveles bajos que indican al ...

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