CAPÍTULO 16: Síndrome de dificultad respiratoria aguda

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) se desarrolla con rapidez e incluye disnea severa, infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia; por lo general, causa insuficiencia respiratoria. Los criterios diagnósticos clave para el ARDS incluyen 1) infiltrados pulmonares bilaterales difusos en CXR; 2) PaO₂ (presión parcial de oxígeno arterial en mm Hg)/FIO₂ (fracción de O₂ inspirada) ≤300 mm Hg; 3) ausencia de presión auricular izquierda elevada, y 4) inicio agudo dentro de 1 semana de una agresión desencadenante o síntomas respiratorios nuevos o que empeoran. Aunque muchas afecciones médicas y quirúrgicas pueden causar ARDS, la mayoría de los casos (>80%) resulta de sepsis, neumonía, traumatismo, transfusiones de sangre múltiples, aspiración de ácido gástrico y sobredosis de drogas. Las personas con más de un factor predisponente tienen mayor riesgo de desarrollar ARDS. Otros factores de riesgo incluyen edad avanzada, abuso crónico de alcohol, acidosis metabólica, pancreatitis y gravedad general de la enfermedad crítica.

EVOLUCIÓN CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA

Hay tres fases en la evolución natural del ARDS:

1. Fase exudativa: Caracterizada por edema alveolar e inflamación de neutrófilos, con el posterior desarrollo de membranas hialinas por daño alveolar difuso. El edema alveolar, que es más prominente en las porciones inferiores del pulmón, causa atelectasia y reduce la distensibilidad pulmonar. Se desarrolla hipoxemia, taquipnea y disnea progresiva y el aumento del espacio muerto pulmonar también puede provocar hipercapnia. La insuficiencia respiratoria se desarrolla con frecuencia durante esta fase. La CXR revela opacidades bilaterales compatibles con edema pulmonar. El diagnóstico diferencial es amplio, pero las etiologías alternativas comunes a considerar son edema pulmonar cardiógeno, neumonía bilateral y hemorragia alveolar. A diferencia del edema pulmonar cardiógeno, la CXR en el ARDS rara vez muestra cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar. La duración de la fase exudativa es de incluso 7 días y por lo regular comienza dentro de las 12–36 h, después de la agresión desencadenante.

2. Fase de proliferación: Esta fase suele durar entre 7 y 21 días, luego de la lesión causante. Aunque la mayoría de los pacientes se recupera, algunos desarrollarán una lesión pulmonar progresiva y evidencia de fibrosis pulmonar. Incluso entre aquellos que muestran una mejora rápida que permite la eliminación del soporte ventilatorio mecánico, la disnea y la hipoxemia persisten a menudo durante esta fase.

3. Fase fibrótica: Aunque la mayoría de los pacientes se recupera dentro de las 3–4 semanas posteriores a la lesión pulmonar inicial, algunos experimentan fibrosis progresiva, lo que requiere soporte ventilatorio prolongado y/o O₂ suplementario. Durante esta fase se observa un mayor riesgo de neumotórax, reducciones en la distensibilidad pulmonar y un incremento del espacio muerto pulmonar.

TRATAMIENTO