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INTRODUCCIÓN

Resulta de la falta de aporte de oxígeno al cerebro debido a hipotensión extrema o insuficiencia respiratoria. Las causas más comunes son infarto de miocardio (MI), paro cardiaco, choque, asfixia, parálisis de la respiración y envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro. En algunas circunstancias, puede predominar la hipoxemia. El envenenamiento por monóxido de carbono y cianuro se denomina hipoxemia histotóxica porque causa un deterioro directo de la cadena respiratoria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los grados leves de hipoxemia pura (p. ej., a gran altitud) causan problemas de juicio, falta de atención, falta de coordinación motora y, en ocasiones, euforia. Sin embargo, cuando hay hipoxia e isquemia, como ocurre con el paro circulatorio, la conciencia se pierde en segundos. Si la circulación se restablece dentro de 3 a 5 minutos, puede ocurrir una recuperación completa, pero, con periodos más largos, en su mayoría se produce daño cerebral permanente. Puede ser difícil juzgar el grado preciso de hipoxia-isquemia; algunos pacientes se recuperan relativamente por completo, incluso, después de 8–10 minutos de isquemia global. La distinción entre hipoxemia pura e hipoxia-isquemia es importante, porque una PaO2 tan baja como 2.7 kPa (20 mm Hg) puede ser bien tolerada si se desarrolla de manera gradual y se mantiene la presión arterial normal, pero periodos cortos de circulación cerebral muy baja o ausente pueden resultar en deterioro permanente.

El examen clínico en diferentes momentos después de la lesión (en especial un paro cardiaco) ayuda a valorar el pronóstico. El pronóstico es mejor para los pacientes con función del tronco encefálico intacto, como lo indican las respuestas pupilares a la luz normales, reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca), oculovestibulares (térmico) y corneales intactos. La ausencia de estos reflejos y la presencia de pupilas dilatadas de manera persistente que no reaccionan a la luz son signos de pronóstico grave. La falta de un reflejo de luz pupilar o un extensor o ausencia de respuesta motora al dolor en el día 3 después de la lesión sugiere baja probabilidad de un resultado favorable. Igualmente, la ausencia bilateral de los potenciales evocados somatosensoriales corticales (SSEP, somatosensory evoked potentials) también transmite un mal pronóstico, al igual que un nivel sérico muy elevado (>33 µg/L) del marcador bioquímico neuronal específico enolasa (NSE, neuron-specific enolase) dentro de los primeros 3 días. La presencia de un patrón de supresión de estallido del estado epiléptico mioclónico en el EEG o un EEG no reactivo se asocia con una baja probabilidad de un buen resultado funcional. La administración de hipotermia leve después de un paro cardiaco puede cambiar los puntos de tiempo cuando estos predictores clínicos y electrofisiológicos se vuelven confiables en la identificación de pacientes con una probabilidad muy baja de recuperación clínicamente significativa. Los enfoques actuales para el pronóstico después de un paro cardiaco alientan el uso de un enfoque multimodal que incluye estas pruebas de diagnóstico, junto a la neuroimagen con CT o ...

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