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INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS, hyperglycemic hyperosmolar state) son complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM, diabetes mellitus). La DKA se observa sobre todo en individuos con DM tipo 1 y el HHS en individuos con DM tipo 2. Ambos trastornos están asociados con deficiencia de insulina absoluta o relativa, disminución del volumen y alteración del estado mental. Las similitudes y diferencias metabólicas entre DKA y HHS se resumen en el cuadro 25–1.

CUADRO 25–1Valores de laboratorio en DKA y HHS (rangos representativos al momento de la presentación)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ETIOLOGÍA

La DKA es el resultado de la deficiencia de insulina con un aumento relativo o absoluto de glucagón y puede precipitarse por una administración inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección del tracto urinario, gastroenteritis, sepsis), infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico), cirugía, traumatismo, drogas (cocaína) o embarazo. Un escenario clínico común es el paciente con DM tipo 1 que, de forma errónea, deja de administrarse insulina debido a la anorexia/falta de consumo de alimentos causada por una enfermedad menor, a lo que sigue lipólisis y cetosis progresiva que conduce a la DKA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas iniciales de la DKA incluyen anorexia, náuseas, vómitos, poliuria y sed. Puede producirse dolor abdominal, función mental alterada o coma franco. Los signos clásicos incluyen respiraciones de Kussmaul y olor a acetona en el aliento del paciente. La depleción del volumen puede conducir a membranas mucosas secas, taquicardia e hipotensión. La fiebre y la sensibilidad abdominal también pueden estar presentes. La valoración de laboratorio revela hiperglucemia, cetosis (hidroxibutirato β > acetoacetato) y acidosis metabólica (pH arterial 6.8–7.3) con un aumento del anión gap (cuadro 25–1). El déficit de líquido a menudo es de 3 a 5 L y puede ...

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