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LINFADENOPATÍA

La exposición al antígeno a través de una ruptura en la piel o la mucosa da como resultado que el antígeno sea absorbido por una célula presentadora de antígeno, y transportado a través de canales linfáticos hasta el ganglio linfático más cercano. Los canales linfáticos se extienden por todo el cuerpo, excepto el cerebro y los huesos. La linfa ingresa al ganglio a través del vaso aferente, y sale a través de un vaso eferente. Como las células presentadoras de antígeno pasan a través de los ganglios linfáticos, presentan antígenos a los linfocitos que residen allí. Los linfocitos en un ganglio son reemplazados constantemente por linfocitos B nativos de la sangre. Se retienen en el ganglio mediante receptores-objetivo especiales. Las células B habitan en los folículos linfoides en la corteza; los linfocitos T se encuentran en las regiones paracorticales. Cuando una célula B encuentra un antígeno al que puede unir su inmunoglobulina de superficie, permanece en el folículo durante unos días y forma un centro germinal donde el gen de inmunoglobulina está mutado, en un esfuerzo por producir un anticuerpo con mayor afinidad por el antígeno. La célula B luego migra a la región medular, se diferencia en una célula plasmática y secreta inmunoglobulina en la linfa eferente.

Cuando un linfocito T en el nodo encuentra un antígeno que reconoce, prolifera y se une a la linfa eferente. La linfa eferente cargada de anticuerpos y linfocitos específicos para el antígeno que incita, pasa a través de varios ganglios hacia el conducto torácico, que drena la linfa de la mayor parte del cuerpo. Desde el conducto torácico, la linfa ingresa al torrente sanguíneo en la vena subclavia izquierda. La linfa de la cabeza, y el cuello y el brazo derecho, drena hacia la vena subclavia derecha. Desde el torrente sanguíneo, los anticuerpos y los linfocitos T se localizan al sitio de la infección.

La linfadenopatía puede ser causada por infecciones, enfermedades inmunitarias, tumores malignos, enfermedades por almacenamiento de lípidos, u otros trastornos de etiología incierta (p. ej., sarcoidosis, enfermedad de Castleman; cuadro 46–1). Los dos mecanismos principales de la linfadenopatía son la hiperplasia, en respuesta a estímulos inmunitarios o infecciosos, y la infiltración por células cancerosas o macrófagos cargados de lípidos o glucoproteínas.

Cuadro 46–1Enfermedades asociadas con la linfadenopatía

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