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INTRODUCCIÓN

La anemia es un problema clínico común en medicina. Un enfoque fisiológico (descrito en el capítulo 47) proporciona el camino más eficiente para el diagnóstico y el tratamiento. Las anemias surgen ya sea porque la producción de eritrocitos (RBC) es inadecuada o porque la vida útil de los eritrocitos (normalmente 120 días) se acorta por pérdida de la circulación o destrucción.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Estas son las anemias más frecuentes. Por lo general, la morfología de los RBC es normal y el índice de reticulocitos (RI, reticulocyte index) es bajo. El daño medular, la deficiencia temprana de hierro y la disminución de la producción o acción de la eritropoyetina pueden producir anemia de este tipo.

El daño medular puede ser causado por la infiltración de la médula con tumor o fibrosis que desplaza a los precursores eritroides normales o por la ausencia de precursores eritroides (anemia aplásica) como consecuencia de la exposición a fármacos, radiación, químicos, virus (p. ej., hepatitis), mecanismos autoinmunitarios o factores genéticos o hereditarios (p. ej., anemia de Fanconi) o adquiridos (p. ej., hemoglobinuria paroxística nocturna). La mayoría de los casos de aplasia son idiopáticos. El tumor o la fibrosis que se infiltra en la médula puede originarse en la médula (como en la leucemia o mielofibrosis) o ser secundario a procesos que se originan fuera de la médula (como en el cáncer metastásico o la mieloftisis).

La anemia por deficiencia de hierro temprana (o eritropoyesis deficiente en hierro) se asocia con una disminución en los niveles de ferritina sérica (<15 µg/L), capacidad total de unión al hierro (TIBC, total iron-binding capacity) moderadamente elevada (>380 µg/dL), nivel de hierro sérico (SI, serum iron) <50 µg/dL y una saturación de hierro <30%, pero >10% (véase fig. 63–1). La morfología de los RBC es generalmente normal hasta que la deficiencia de hierro es grave (véase más adelante).

FIGURA 63–1

Las mediciones de las reservas de hierro en la médula, la ferritina sérica y la capacidad total de unión al hierro (TIBC) son sensibles al agotamiento temprano de las reservas de hierro. La eritropoyesis deficiente en hierro se reconoce por anomalías adicionales en el hierro sérico (SI), el porcentaje de saturación de transferrina, el patrón de sideroblastos de médula y el nivel de protoporfirina de los eritrocitos. Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro muestran las mismas anomalías más anemia microcítica hipocrómica. (Con permiso de Hillman RS, Finch CA: Red Cell Manual. 7th Ed., Philadelphia, Davis, 1996).

La disminución de la estimulación de la eritropoyesis puede ser consecuencia de la producción insuficiente de eritropoyetina (p. ej., enfermedad renal que destruye las células tubulares renales que la producen o estados hipometabólicos [deficiencia endocrina o desnutrición proteica] en los cuales se produce deficiencia de eritropoyetina) o ...

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