Skip to Main Content

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Una hemorragia puede ser el resultado de anomalías de 1) plaquetas, 2) paredes de los vasos sanguíneos o 3) coagulación. Los trastornos plaquetarios producen, de manera característica, lesiones cutáneas petequiales y purpúricas y hemorragia de las superficies mucosas. La coagulación defectuosa produce equimosis, hematomas, hemorragia de mucosas y hemorragia articular recurrente (hemartrosis).

TRASTORNOS PLAQUETARIOS

Trombocitopenia

El recuento normal de plaquetas es de 150 000 a 350 000/µL. La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas <100 000/µL. El tiempo de hemorragia, una medida de la función plaquetaria, aumenta anormalmente si el recuento de plaquetas es <100 000/µL; la lesión o cirugía puede provocar una hemorragia excesiva. La hemorragia espontánea es inusual a menos que se cuente <20 000/µL; el recuento de plaquetas <10 000/ µL puede estar asociado con una hemorragia grave. El examen de médula ósea muestra un mayor número de megacariocitos en trastornos asociados con la destrucción acelerada de plaquetas y disminución del número de trastornos en la producción de plaquetas. La valoración de la trombocitopenia se muestra en la figura 65–1.

FIGURA 65–1

Algoritmo para valorar al paciente con trombocitopenia. DIC (disseminated intravascular coagulation): coagulación intravascular diseminada; RBC: células eritrocíticas; TTP (thrombotic thrombocytopenic purpura): púrpura trombótica trombocitopénica.

Causas

1) Defectos de producción, como en la lesión medular (p. ej., fármacos, irradiación), insuficiencia medular (p. ej., anemia aplásica), invasión medular (p. ej., carcinoma, leucemia, fibrosis); 2) secuestro debido a esplenomegalia; 3) destrucción acelerada cuyas causas incluyen:

  • Fármacos como agentes quimioterapéuticos, tiazidas, etanol, estrógenos, sulfonamidas, quinidina, quinina, metildopa.

  • Trombocitopenia inducida por heparina (HIT, heparin-induced thrombocytopenia) que se observa en 5% de los pacientes que reciben >5 días de tratamiento y se debe a la agregación plaquetaria in vivo, a menudo a partir de anticuerpos de factor 4 antiplaquetarios. Pueden producirse trombosis arteriales y, ocasionalmente, venosas. A pesar de las plaquetas bajas, la HIT es un estado hipercoagulable.

  • Destrucción autoinmunitaria por un mecanismo de anticuerpos; puede ser idiopática o estar asociada con lupus eritematoso sistémico (SLE), linfoma, VIH.

  • La púrpura trombocitopénica idiopática (ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura) tiene dos formas: Un trastorno de la infancia que se resuelve de forma espontánea, agudo, que no requiere tratamiento específico, y un trastorno crónico de adultos (especialmente mujeres de 20–40 años). La ITP crónica puede deberse a autoanticuerpos contra la glucoproteína IIb/IIIa o complejos de glucoproteína Ib-IX.

  • Coagulación intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulation): La disminución de las plaquetas con depleción del factor de coagulación (tiempo de protrombina prolongado [PT, prothrombin time], tiempo de tromboplastina parcial [PTT, partial thromboplastin time]) y estimulación de fibrinólisis (generación de productos escindidos de fibrina) [FSP, fibrin split products]). Los frotis sanguíneos muestran hemólisis microangiopática (esquistocitos). Las ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.